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Cirrose Cheat Sheet (DRAFT) by

cirrose: semiologia e fisiopatologia

This is a draft cheat sheet. It is a work in progress and is not finished yet.

Evolução

Doença hepática crónica, assint­omática
Progre­ssiva
Reconh­eci­mento da cirrose
Tratamento etiológico » deve ser sempre tentado
Compli­cações » tratar as que podem ser resolvidas
Sobrevida: diminui quando descom­pensa
- compen­sada: 12A
- descom­pen­sada: 2A
Considerar transp­lante

Principais etiologias

Alcoólica
Figado gordo » hepatite » cirrose (maioria micron­odular)
Ocorre em 10-15% dos alcoólicos
Hepatite viral
B ou C, crónica
Hepatite autoimune
Cirrose biliar
Colangite biliar primária
Cirrose bilir secundária
Colang­iopatia auto-imune
Colangite escler­osante primára
NASH
É difici­lmente dx, mts vezes deteta-se qd já é cirrose
Doenças metabó­licas heredi­tárias
hemocr­omatose
Wilson
alfa-1 antitr­ipsina (défice)
fibrose cística
Cirrose cardíaca
IC direita com P venosa elevada
Congestão passiva prolongada
Isquemia por baixo DC
Necrose e fibrose centro­lobular
Doentes com: cardio­patia vlvular, perica­rdite constr­itiva ou cor poulmonale há mais de 10 A*
Cirrose cripto­génica
10%; muitas vezes por NASH
CBP: inflamação crónica com oblite­ração fibrosa dos ductos biliares intra-­hep­áticos; IgM elevados
»» 90%mul­heres, meia idade, prurido, fadiga. Depois: icterícia, melanose, esteat­orreia, défice de vitaminas liposs­olú­veis, xantel­asmas e xantomas
»» elevação 2N de: FA, GGT e 5NT
CBS: resulta de obstrução prolongada dos ductos biliares extra-­hep­áticos

* co-exi­stencia doença hepática e cardíaca » pensar em hemocr­omatose ou amiloidose

FISIOP­ATO­LOGIA

Doença hepatica crónica:
- inflamação e fibrose >20A
- Cirrose » estado inflam­atório sistémico » várias disfunções

Cirrose e HTP » transl­ocação bacteriana
- facilitado por: prolif­eração bacter­iana, dismot­ilidade intest­inal, alteração na permea­bil­idade do intestino, disturbios S. imune
- ativa monócitos » citocinas pró-infl » vasodi­latação agrava

HTPortal: Fisiop­ato­logia

Alterações estrut­urais
Células estreladas » miofib­rob­lastos
Deposi­tam-se ao redor dos sinusoides
Contraem » aumentam a resist­ência
Angiog­énese
Padrões irregu­lares de fluxo
Aumentam a resist­ência intrav­ascular
Disfunção das células endote­liais
stress oxidativo » menos NO + Aumento de vasoco­nst­ritores (TxA2)
»»
Vasoco­nst­rição intrah­epática
Atrofia do sistema simpático
nas artérias mesent­éricas » vasodi­latação » sistema circul­atório hiperd­inâmico
Vasodi­latação esplan­cnica e sistémica
Mais aporte de sangue » agrava HTP
logo no tx é necessário inibir esta vasodi­latação
Conseq­uencia: Colaterais
Vasos pré-ex­ist­entes ou angiog­énese
Não há detox do sangue q vem do tubo digestivo
» Encefa­lop­atia; hemorragia por varizes
Principais colate­rais:
- junções esófag­o-g­ástrico e ano-retal
- Retrop­eri­toneu
- Recana­lização da veia umbilical - parede abdominal e peri-u­mbi­lical

Circulação hiperd­inâmica

Dilatação arterial sistémica e esplan­cnica » há aumento do NO nos vasos extrah­epá­ticos

Conseq­uen­cias: diminui a PA; diminui resist­ência vascular perifé­rica, aumenta a sobrecarga cardíaca

HIPOTENSÃO

Doentes cirróticos não são hipert­ensos » necessário ajuste de medicação se hx de HTA

HTP não cirrótica

pré-he­pática
Trombose veia porta ou esplénica
Esplen­omegaia maciça (s de Banti)
pós-he­pática
S. Budd-C­hiari
Obstrução VCI
ICC
Perica­rdite constr­itiva
Cardio­mio­patia restritiva
hepática (95%)
Pré-si­nus­oidal: obstrução venular portal » shisto­sso­míase ou fibrose hepática congénita
 
Sinuso­idal: hepatite alcoólica
 
Pós-si­nus­oidal: síndrome de obstrução sinusoidal (pequenas veias intrah­epá­ticas^)
 

Classi­ficação

Estadio 1
Compensada
Sem Varizes nem ascite
Estadio 2
Compensada
Varizes, sem ascite
Estadio 3
Descom­pensada
Ascite +/- varizes sem hemorragia
Estadio 4
Descom­pensada
Varizes com hemorragia +/- ascite
*/-: pode ou não associ­ar-se a ...

Compli­cações

Varizes hemorr­ágicas
Ascite
Peritonite bacteriana espontânea
Encefa­lopatia hepática
HCC
Síndromes
Hepatorrenal
Hepatopulmonar
HT porto-­pul­monar
Cardio­mio­patia cirrótica
Trombose veia porta

HTportal

Manife­stações
Ascite
Varizes GE (com hemorr­agia)
Encefa­lopatia
Esplen­ome­galia
Circulação venosa colateral
Hemorr­oidas
Exames
Avaliação hemodi­nâmica: catete­rismo transj­ugular ou transh­epatico percut­âneo; Medição P. livre e oclusão da veia hepática; Gradiente pressão venosa hepática
Endoscopia digestiva alta: avaliação do risco de hemorragia
UItras­son­ografia com dopler avalia a veia porta, mesent­érica superior e esplénica; Detetar colaterais

Varizes: hemorragia

varizes: 50-60% dos cirróticos
30% tem hemorragia 2A após dx
Risco de rotura
Tamanho da variz, espessura da parede, presença de sinais vermelhos, pressão na variz e GPVH;
Compli­cação mais grave da HTPortal
Manife­stações
hemate­meses (com ou sem melenas)
Hipovo­lémia (risco de choque)
dx por endoscopia alta
TIPS: transj­ugular intrah­epatic portos­ystemic shunt
forma de resolver e aliviar HTP a curto prazo, p ex, antes de transp­lante
Compli­cações: IC; Encefa­lopatia hepática

Encefa­lopatia hepática

Alterações no estado mental e das funções cognitivas na presença de insuf hepática pu HTPortal
Sindrome neurop­siq­uiá­trico
disturbio da consci­encia, compor­tamento e person­ali­dade.
Alterações neurol­ógicas variáveis, flapping e alterações no EEG
Patogénese
Disfunção hepato­celular
Shunt-­por­to-­sis­témico
 
Substância neurot­óxicas que foram absorvidas no intestino não são filtradas nem detox pelo fígado
»» anorma­lidades metabó­licas no SNC
 
Toxinas: amónia, mercap­tanos, falsos NT, GABA, BZD endógenas
associado a falência hepática aguda (em insufi­ciencia hepática aguda)
Compli­cação mais freq
Precip­itado por
Hemorragia digestiva; Alterações eletro­líticas e metabó­licas; uremia; infeção; cirurgias; agudização de doença hepática
 
Aumento da ingestão proteica (mas não se elimina na totalidade por risco de sarcopenia)
Obstipação e Fármacos (sedat­ivos, narcóticos e diuréticos
Dx clínico
Tipo A
Falência hepática aguda
Tipo B
Shunt
Tipo C
cirrose (manif­estação semelhante à B)
Parkin­sonismo Cirrótico
Degene­res­cência hepato­cer­ebral adquirida:
Deposito de magnésio no núcleos do cérebro.
Manife­stações semelh­antes ao Parkinson
não é exatamente encefa­lopatia hepátca
! cirurgias por hérnias umbilicais pode descom­pensar e originar encefa­lopatia

Esplen­ome­galia

Risco de trombo­cit­openia ou pancit­openia
Ausencia de cirrose » pensar em trombose veia esplénica
Achado exame objetivo
Confirma Eco

Coagul­opatia

Diminuição da síntese de fatores de coagulação
Colestase
Diminui absorção vit K - liposs­olúvel (
Reduz fatores II, VII, IX e X
Trombo­cit­openia por hipere­spl­enismo
Disfunção plaque­tária
Efeito mielos­sup­ressor e défice de ácido fólico (pelo álcool)
Manife­stações
Epistaxis
Equimoses
Gengiv­orr­agias
Hemorr­agias digestivas
Lab
Contagem plaquetas
TP
Tempo trombo­pla­stina parcial
Dosear: fibrin­ogénio, fator V, fator VII e fatores de degradação do fibrin­ogénio e fibrina

Ascite

Excesso de líquido na cavidade peritoneal
Causas
Cirrose +++
Carcin­omatose peritoneal
ICC

Peritonite TB; S. nefrótico; Mixedema; Pancre­atite; Peritonite bacteriana secund­ária; Fístula linfática pós-op­era­tória; Falencia hepática aguda (HBV, ex); Hepatite aguda alcoólica
Budd-c­hiari; S obstrução sinusoidal
Ascite mista (cirrose + outra causa)
Só se realiza parace­ntese quando sabemos que temos ascite e não apenas se é uma suspeita
Compli­cação mais frequente e causa mais comum de admissão hospitalar nestes doentes
Não e igual entre doentes
Pode ser: refrat­ária, controlada
Compli­cações
Derrame pleural por contig­uidade
Peritonite bacteriana espontânea
S. hepato­rrenal
hipona­trémia
Manife­sta­ções*
Edema periférico
Dificu­ldade respir­atória
hidrotórax
Exame físico
Aumento do perimetro abdominal, circulação colateral, hérnia umbilical, macicez nos flancos, sinal da onda positivo
* não são obriga­tórias

Parace­ntese

Realizar em todos os doentes com uma ascite pela 1ª vez
Distingue HTP de outras causas
Determinar GPVH
Gradiente albumina sero-a­scitica (não é alterado por diuréticos ou fluídos) >1.1 » há HTP*
Pode detetar infeção do líquido ascítico
Aspeto do liquido
Aquoso, quiloso, hemático, purulento
Nota
Ter em atenção doentes com antece­dentes cirurg­icos. Podem apresentar bridas, o que aumenta o risco de perfuração
Avaliação do líquido ascítico
Rotina
Albumina, Contagem difere­ncial de células e Proteínas totais
Se resultados inespe­rados » estudos adicionais
Suspeita de infeção
Microb­iologia
Glicose e DHL (se G baixa e DHL alta » peritonite espontânea ou secundária
-- valores ajudam a difere­nciar
Amilase aumentada na ascite pancre­ática e perfuração intestinal
Trigli­cer­ídeos >1000 na ascite quilosa (obstrução linfática)
Bilirr­ubina >6 na perfuração biliar ou TD alto
PMN >250 indica infeção do líquido ascitico
Eritró­citos elevados » trauma­tismo, carcin­omatose ou tuberc­ulose
Linfócitos elevados » TB e carcin­omatose
* Cirrose, Doença cardíaca, Budd-C­hiari, S. obstrução sinusoidal
Se <1.1 » peritonite TB, carcin­omatose peerit­oneal, S. nefrótico

Peritonite bacteriana espontânea

Ocorre em cirrótico
Transl­ocação bacteriana intestinal para os gânglios mesent­éricos
Bacter­iemia e infeção do líquido ascítico
Clínica
Febre; Dor/de­sco­nforto abdominal; encefa­lop­atia; nauseas, vómito, diarreia (ou nenhum)
Exame obj
Febre; taqui<3; hipote­nsão, dor e defesa abdomial
Analit­ica­mente
leucoc­itose, uremia e elevação da bilirr­ubina
Dx
PMN neutró­filos >250
Cultura do liq ascítico