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patologia trimestral dududu

CAVIDAD ORAL

ENFERM­EDADES DE LOS DIENTES Y DE SUS ESTRUC­TURAS DE SOPORTE: -caries: deterioro dental causado por la desmin­era­liz­acion focal de la estructura del diente por productos acidos de la permen­tacion bacteriana del azucar. -gingi­vitis: inflam­acion de la mucosa oral a causa de el cumulo de placa dental, puede ocurrir a cualquier eda, es mas frecuente en la adoles­cencia. -perid­ont­itis: proceso inflam­atorio que afecta a estruc­turas de soporte de los dientes, al hueso alveolar y al cemento
LESIONES INFLAM­ATO­RIAS: -ulceras aftosas o aftas: son mas frecuentes en las dos primeras decadas de vida, aparecen como ulceras mucosas hipere­micas unicas o multiples cubiertas por exudado fino y delimi­tadas por eritema -lesiones fibrosas prolif­era­tivas: -fibroma trauma­tico: masa nodular submucosa que se genera por trauma­tismos en repeticion -granuloma piogeno: lesion inflam­atoria de crecim­iento rapido, es un omangioma, es de color rojo/v­ioleta, genera ulceras con frecue­ncia, histol­ogi­camente son prolif­eracion de tejido e granul­acion organizado vascul­ante. :
LESION POR INFECC­IONES: -herpes simple: lesiones en forma vesiculada frecuentes en niños, se conoce como faringitis en adultos e infeccion mucocu­tanea en pacientes inmuno­com­pro­met­idos, la mayoria son causadas por el virus herpes simple de tipo1 (VHS-1) pero tambien ocurren infecc­iones orales­/ge­itales por el tipo2 (VHS-2). puede avanzar y compro­meter la mucosa intestinal (gingi­ovo­est­oma­titis herpetica aguda). test de tzanck. -candi­diasis oral: es una enfermedad micotica oportu­nista, puede ser pseudo­mem­branosa (membrana inflam­atoria superf­icial, de color gris a blanco, se puede raspar facilm­ente) eritem­atosa o hiperp­lasica. -micosis profundas: asporg­esis, histop­las­mosis. --leuc­oplasia vellos­a:l­esion en ek borde lateral de la lengua causada por VEB/EP­STEIN BARR, hiperp­lasia endote­lial. -erito­plasia: lesion precan­cerosa asociada al tabaco, area roja aterci­opelada y erosio­nada. -leuco­plasia: p'laca blanca que no se puede despre­nder, no se puede clasificar como otra enfermedad
LESIONES CANCER­OSAS: -Carcinoma escamo­cel­ular: precedido de lesiones pre-ma­lignas se asocia al consumo de tabaco, radiacion o infeccion por VIH, genrea placas elevadas, mucosa engrosada, masas ulceradas y bordes irregu­lares.
QUISTES: -quiste dentigeno: se origina en la corona del diente no erupci­onado, como resultado de la acumul­acion de liquido entre el diente en desarrollo y el foliculo dentario. -quera­toq­uiste: es agresivo a nivel local, genera una capa delgada de epitelio escamoso estrat­ifi­cado, se expande agresi­vam­ente, se concidera un tumor. -quiste radicular: lesion inflam­atoria que se localiza en el vertice del diente, se desarrolla como resultado de una inflam­acion prolongada del diente, puede proucir necrosis
tumores: - amielo­bla­stoma: surge del epitelio odinto­geno, es quisticvo de crecim­iento lento y localmente invasivo, evolucion indolente, es maligno. -odontoma: depositos de esmalte y dentina, repres­entan hamartomas en su mayoria.
NEOPLASIA GLANDULA SALIVAL: frecuentes en adultos y en la glandula parotida, son genera­lmente benignos. a medida que la glandula es mas pequeña el tumor es mas infrec­uente, pero, mas probable que sea maligno. -adenoma pleumorfo: neoplasia mas frecuente, es una masa movul bien delimitada de crecim­iento lento. -tumor mixto maligno: llamado carcinoma ex-adenoma pleumorfo se catrac­teriza por nodulos encaps­ulados, por tener componente mesenq­uimal y epitelial, areas condro­mat­oides que asemejan cartilago. -tumor warthin: solo se presenta en la glandula parotida, es asociado a fumadores, se caract­eriza por estruc­turas epiteliles sobre el estroma y fondo linfoide. -carcinoma mucoep­ide­rmoide: es maligno con componente mucinoso y escamoso (mixto) es el mas frecuente, de consis­tencia solida, si tiene un compor­tam­iento mas escamoso se considera mas agresivo, se divide en bajo grado (invasion local con RARA metast­asis) y alto grado (invasivo) -carcinoma adenoq­uis­tico: crecim­iento lento con disemi­nacion a hueso e higado, tiene un patrón adenoide. -carcinoma celular acinar; esta princi­pal­mente en la glandula parotida

DIARREA

es una de las princi­pales causas de muerte en niños menores de 5 años, uno de los problemas de salud publica mas graves en paises en via de desarr­ollo. es una alteracion en el habito intest­inal, las heces se vurlven mas blandas, volumi­nosas y aumenta su recurr­encia con urgencia. se da por la perdida de equilibrio entre ingestion y secrecion
MECANI­SMOS: 1. motilidad alterada: alteracion perist­altica y de la motilidad intest­inal. 2. mala absorcion: estrat­orrea. 3. osmotica: mas de 500cc de heces que disminuyen con el ayuno, laxantes osmoticos y exceso de carboh­idratos liquidos, causada por defici­encia de disaca­ridad se trata con lactaloa y es causada por la mala absorcion de acidos biliares. 4. secretora: mas de 500cc de heces, la secresion es isotonica y persiste con el ayuno, la mucosa intestinal sereta liquidos excesi­vamente que sobrepasa los mecanismos de absorcion
infecc­iosa: por rotavirus, calici­virus, adenovirus entericos. infecc­iones mediada por entero­tox­inas: vibrio cholerae, e coli, bacilus cereus, clostr­idium perfin­gens. neopla­sic­as:­mediado por hormonas como la seroto­nina, si no es mediado por hormonas es un adenoma velloso de colon distal, la clinica depende del tiempo de evolucion y nivel de deshid­rat­acion.
CLASIF­ICA­CION: -segun tiempo de evolucion: aguda (menos de 14 dias) subaguda (2-3se­manas) cronica (mas de 4 semanas) es import­angte tener en cuenta el inicio, la duracion, la severidad y la consis­tencia
NO INFLAM­ATORIA: es acuosa y es la mas frecuente por causa viral, sin sangre, deposi­ciones liquidas, es autoli­mitante INFLAM­ATORIA: deposi­ciones con sangre, moco, pus, frecuente por bacterias, genera dolor abdominal intenso
se diagno­stica con clinica, pcr, endoscopia o cultivos
ENTERO­CULITIS INFECC­IOSA: se da en niños menores de 5 años, es infrec­uente y no se identifica agente causal, se da por causas infecc­iosas como e coli y virus como rotavirus, adenovirus
GASTRO­ENT­ERITIS ROTAVIRUS: las velloc­idades de atrofian y se tapizan de celulas secretoras COLITIS PSEUDO MEMBRA­NOSA: toxoinas A y B de la clostr­idium dificille, induce a apoptosis de celulas epitel­iales, forman pseudo­mem­branas en la mucosa
TRATAM­IENTO: rehidr­ata­cion, antibi­oticos, terapias antise­cre­toras y prebio­ticos

ENFERMEDAD APENDI­CULAR

apendi­citis aguda: se inicia por aumentos en la presion intral­uminal que afecta al flujo venoso, los vasos subserosos están conges­tio­nados y existe un moderado infiltrado neutrófilo periva­scular dentro de todas las capas de la pared. La reacción inflam­atoria transforma la serosa brillante normal en una superficie eritem­atosa, granular y opaca. El diagnó­stico de apendi­citis aguda requiere una infilt­ración por neutró­filos de la muscular propia. produce un dolor perium­bilical que se localiza en la fosa iliaca derecha, seguido de nauseas y vomitos
TUMORES: el mas frecuente es el neuroe­ndo­crino bien difere­nciado, tambien pueden aparecer adenomas conven­cio­nales, adenoc­arc­ionas produc­tores y no produc­tores de musina (la musina puede disecar y provocar ruptura apendi­cular)
-El tumor más frecuente del apéndice es el tumor neuroe­ndo­crino (carci­noide) bien difere­nciado, que casi siempre es benigno.
-• La disemi­nación peritoneal de las neoplasias mucinosas puede provocar un seudom­ixoma perito­neal.

CAVIDAD PERITONEAL

ENFERMEDAD INFLAM­ATORIA: llamada perito­nitis, puede ser consec­uencia de una invasion bacteriana o irritacion quimica. -infeccion perito­neal: se produce cuando las bacterias de la luz del gastro intestinal son liberadas en la cavidad abdominal, usualmente luego de un perfor­acion intest­inal, genera repuesta inflam­atoria, puede formas abcesos hepaticos y subdia­gra­gma­ticos.
retrop­eri­tonitis escler­osante: llamada enfermedad de ormond se caract­eriza por una fibrosis densa que se extiende hasta afectar el mesent­erio, se desconocen sus causas
 
TUMOR: MESOTE­LIOMAS, usualmente se relacionan a latos niveles de asbesto, el mas frecuente es el tumor desmop­lasico de celulas redondas pequeñas, aparece en niños y adultos jovenes

HIPERT­ENSION PORTAL Y CIRROSIS

CIRROSIS: es una enfermedad irreve­rsible, causa fibrosis de el higado producida por procesos inflam­atorios cronicos, se genera cuando hay un dañom cronico que supera la capacidad de regene­racion del higado, sus princi­pales causas son el alcohol, la hepatisis virica. morfol­ogia: formacion de tabiques en puentes que alteran la arquit­ectura del higado haciendo que pierda su funcion. fisiop­ato­logia: las celulas quiecentes producen colageno tipo 4 en el higado, cuando hay daño hepatico estas celulas se convierten en fibrob­lastos y producen colage­notipo 1 y 2, formando puentes de colageno entre espacios prota, haciendo que se pierda la arquit­ectura. clinica: anorexia, perdida de peso y debilidad, signos­/si­ntomas de insufi­ciencia hepatica y sindrome hepato­pul­monar.
HIPERT­ENSION PORTAL: la porta desemboca en el higado, si este pierde su estructura se dificulta el paso de sangre, causando un aumento de presion en el sistema venoso portal, hay diferentes causas, pre hepaticas (trombosis obstru­ctiva, esplen­ome­galia masiva, que es el aumentodel tamaño del bazo) intrah­epa­ticas (la mas frecuente es la cirrosis y la hiperp­lasia nodular regene­rativa) y posthe­paticas (asociadas a trombosis de las venas suprah­epa­ticas, membrana en VCI) consec­uencias clinicas: ascitis (cumulo de liquido en el abdomen) formacion de deriva­ciones venosas portos­ist­emicas, esplen­ome­galia conges­tiva, encefa­lopatia hepatica (por no metabo­lismo del amonio producido por la microb­iota, el amonio se digiere en el higado)
todo paciente con hepatitis cronica esta en riego de adquirir carcinoma hepato­celular
 

TUBO DIGEST­IVO­/es­ofago

TUBO DIGESTIVO: es un tubo hueco el cual se extiende desde la boca hasta el orificio anal, consta de segmentos distintos formados por esofago, estomago, intestino delgado, colon, recto y ano.
ANOMALIAS CONGEN­ITAS: -atresia, fistulas y duplic­aci­ones: en la atresia no se4 forma un segmento del esofago, lo que deja un cordon delgado sin canalizar que provoca obstru­ccion mecanica, la ESTENOSIS es una forma incompleta de la atresia, en la wue el calibre de la luz se encuentra reducido ya que se engruesa la pared, lo que4 se traduce en una obstru­ccion parcial o completa. -hernia diafra­gmatica onfalo­cele: aparece cuando la formacion incompleta del diafragma permite que las viceras abdomi­nales se hernien a la cavidad toracica, el onfacele ocurre cuando el intestino extrae­mbr­ionario no regresa a la cavidad abdominal, es decir, el cierre de la muscul­atura abdominal es incompleto debido a que el intestino protuye de esta. -gastr­oqu­isis: es similar a onfalo­cele, pero afecta a todas las capas de la pared abdominal. -ectopia: nodulos de tejidos ectopi­cos­/restos de desarr­ollo, son asinto­mat­icos, pero provocan daño e inflam­acion local, el sitio mas frecuente es el tracto superior del esofago, donde se denomina parche esofagico, puede llevar a esofago de barret. -diver­ticulo de meckel: evagin­acion ciega del tubo digestivo, se forma una bolsa ciega, se produce por un fallo en la involucion del conducto vitelino. -estenosis pilorica: puede ser congenita o adquirida, es una masa abdominal dura, ovoide. enfermedad de hirsch­prung: obstru­ccion funcional del colon, el diagno­stico se basa en la confir­macion de la ausencia de celulas gangli­onares en el segmento afectado, se manifiesta con un fallo en la elimin­acion de meconio en el periodo prenatal, luego aparece un estreñ­imi­ent­o/o­bst­ruccion con perist­altismo visible, se caract­eriza por distencion abdominal y vomitos biliosos
ESOFAGO: -obstr­uccion esofagica: esofago en cascan­ueces (obstr­uccion funciola del esofago por congtr­acc­iones intensas, el transito puede ser normal o presentar regiones estrechas enh forma de cascan­ueces) espawsmo esofagico difuso (contr­acc­iones reppetidas y simult­aneas, son de amplitud normal). -acala­sia­:re­laj­acion incompleta del esfinter esofagico, aumento del tono del efinter esofagico y aperis­tal­tismo, presenta disfagia dolor toracico y dificultad para eructar, se divide en alactasia primaria (es infrec­uente, causada por la degene­racion de neuronas produc­toras de oxido nitrico que provoxan relajacion del esfinter) acalasia secundaria (puede aparecer en la enfermedad de chagas ya que puede producir destru­ccion del plexo miente­rico, dilatacion esofagica y falla del perist­altismo
ESOFAG­ITIS: -desga­rros: denomi­nados desgarros de mallor­y-w­eiss, relaci­onados con arcada­s/v­omito seguido a una intoxi­cacion aguda de alcohol, la relajacion falla durante los vomitos prolon­gados, lo que provoc­are­flujo del contenido gastrico. -esofa­gitis por reflujo: el reflujo se dirige a la partei­nferior del esofago. esofagitis eosino­filica: inflam­acion esofagica aguda con predominio de eosino­filos asociada a enfermedad atopica, los pacientes presentan disfagia y vomito, el esofago adopta aspecto de anillos apilados.
ESOFAGO DE BARRET: es una de las compli­cac­iones de la esofagitis por reflujo cronica, caracr­ter­izada por una metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa esofagica, se asocia con riesgo de cancer (adeno­car­cinoma esofagico) se presenta cmo mucosa roja aterci­opelada metapl­asica con mucosa escamosa de color amaril­lo/­pardo
displasia: se casifica en leve o grave, en ambos casos se encuentran mitosis atipicas
LESIONES NEOPLA­SICAS: la mayoria de tumores esofagicos son adenoc­arc­inomas o carcinomas epider­moides.
ADENOC­ARC­INO­MA:se origina por esofago de barret o ERGE de larga duracion, sue4loe aparecer en el tercio distal del esofago, inicia­lmente aparece como parches planos o elevados en una mucosa precia­mente sana, ouede crecer hasta generar grandes masas de 5cm o mas, pueden infiltrar de manera difusa o ulcerarse e invadir en profun­didad , a nivel histol­ogico forman glandulas. en cuanto a caract­eri­sticas clinicas los pacienters presentan dolor/­dif­icultad para tragar, perdida de peso, hemate­mesis, vomito. genera­lmente causado por la mutacion de TP53, CDKN2A
CARCINOMA EPIDER­MOIDE: asociado a la mutacion de TP53, CDH1. , aparece en el tercio medio del esofago, comienza como una lesion in situ (displasia escamosa) las primeras lesiones aparecen como engros­amiento en forma de placa blanca­s/g­ris­aceas que con el tiempo se pueden convertir en masas tumorales que obstruyen la luz, es de aparicion lenta los pacientes suelen presentar disfagia, odinofagia (dolor al tragar) u obstru­ccion en el momento de la presen­tacion y pueden haberse adaptado sin saberlo a la obstru­ccion esofagica progresiva modifi­candon la dieta, pasando de solidos a liquidos, resulta en adelga­zam­iento y debili­tam­iento
CONCEPTOS CLAVE: altera­ciones de motilidad esofag­ica­-es­ofago en cascan­ueces y espasmo difuso. acalas­ia-­rel­ajacion incompleta del esfinter. causa mas frecuente de esofag­iti­s-E­RGE­(re­flujo de acido gastrico hacia el esofago) las varices esofagicas estan relaci­onadas con la hipert­ension portal y aparecen en pacientes con cirrosis. el adenoc­arc­inoma epider­moide se asocia con el consumo de alcohol, abuso de tabaco, alcalasia y sindrome de plumme­r-v­inson

INTESTINO DELGAD­O/COLON

OBSTRU­CCION: -herni­as:­pro­tusion de una bolsa del peritoneo, debido a cualquier debili­dad­/de­fecto en la pered abdomi­nal.-a­dhe­ren­cias: causada por inflam­acion perito­neal, ya sea ´por interv­enc­iones quirur­gicas o infeecion provoca adhere­ncias entre los segmentos intest­inales, la pared abdominal o los sitios quirur­gicos, se forman puentes fibrosos que pueden crear asas cerradas por las cuales las viceras pueden desliz­ar4se y quedar atrapadas, lo que lleva a una hernia interna. -invag­ina­cion: se produce cuando un segmento del intestino constr­eñido por una onda de perist­altismo se pliega, una vez atrapado el segmento invaginado el perist­altismo lo empulsa generando un jalon del mesent­erio, puede evoluc­ionar a compresion de los vasos mesent­ericos e infarto. es frecuente en menores de 2 años, se asocia con la vacuna del rotavirus -volvulo: aparece cuando un asa del intestino se retuerce alrededor de si misma, es infrec­uente
ENFERMEDAD ISQUEMICA INTEST­INAL: En una gran mayoría de los casos, la obstru­cción aguda está producida por trombosis o embolia. El factor de riesgo más importante de trombosis es la ateroe­scl­erosis grave. Los émbolos obstru­ctivos se originan con mayor frecuencia a partir de ateromas aórticos o trombos cardíacos pariet­ales. La trombosis venosa mesent­érica, puede deberse a estados de hiperc­oag­ula­bilidad heredados o adquir­idos, neoplasias invasivas, cirrosis, trauma­tismos o masas abdomi­nales que comprimen el drenaje portal. La hipope­rfusión intestinal también puede aparecer en ausencia de obstru­cción vascular en el contexto de insufi­ciencia cardíaca, shock, deshid­rat­ación o uso de fármacos vasoco­nst­ric­tores. Normal­mente, la isquemia aguda del colon se manifiesta con la aparición repentina de un dolor abdominal cólico en la fosa ilíaca izquierda, deseo de defecar y expulsión de sangre o diarrea hemorr­ágica
ANGIOD­ISP­LASIA: se caract­eriza por una malfor­macion de los vasos sanguineos mucosos o submucosos que presentan dilatacion y par4edees delgadas, se caract­eriza por nidos ectasicos de venas
INFARTO INTEST­INAL: en pacientes ancianos oen reposo prolon­gado, la lesion inicial es isquemica por reperf­usion, luego se reesta­blece la irrigacion generando inflam­acion produc­iendo radicales libres en mucosa. -angio­dis­placia: malfor­mac­iones vascul­ares. -hemor­roides: dilata­ciones varicosas de los paquetes hemorr­oid­ales, generan dolor y sangrado
ENFERMEDAD DIVERT­ICULAR: el diiver­ticulo es un saco ciego recubierto por mucosa que sobresale de la pared intestinal y comunica con la luz, genera dolor abdominal y tenesmo del recto, el divert­iculo suele salir sobre el borde mesent­erico, sulen salir hacia la grasa
ENFERMEDAD DE CROHN: puede apar4ecer en cualquier area del tubo digestivo, se limita al intestino delgado, genera lesiones salteadas, inicia con una ulcera aftosa, que puede evoluc­ionar. en la mayoria de pacientes la primera manife­stacion son crisis interm­itentes de diarrea leve acompañada de fiebre y dolor abdominal, puede generar nodulos cutaneos formados por granul­omas, es unan enfermedad que avanza rapida­mente, puede generar fistulas o perfor­aci­ones, macros­copia: ulceras, fistulas en parches y fisuras, micros­copia: perdida de la arquit­ectura, formacion de granulomas no caseif­ica­ntes, inflam­acion aguda, abcesos cripticos
COLITIS ULCERA­TIVA: compromiso superf­icial limitado a mucosa y submucosa, compromiso del recto. su affecion se limita a colon y recto. las lesiones extrai­nte­sti­nales constan de poliaritis migrat­oria, sacroi­litis, uveitis y lesiones cutaneas, la pared del colon NO se engruesa, no se producen estenosis, clinica: crisis de diarrea hemorr­agica con material mucoide fibroso, dolor abdominal y colicos que se alivian tempor­almente con la defecacion
NEOPLA­SIAS: pueden aparecer gracias a la enfermedad de crohn y la colitis ulcerosa, - polipos: hiperp­lasicos (proli­fer­aciones epitel­iales benignas, result­antes del recambio de celulas epitel­iales y un retraso en el despre­ndi­miento de las celulas epitel­iales se encuentran con mayor frecuencia en el colon descen­dente y suelen medir menos de 5mm, se componen de celulas calcif­ormes. -sindrome de peutz-­jeg­hers: sindrome autosomico dominante que se presenta a una edad promedio de 11 años, se manifiesta con multiples polipos hamart­omosos digestivos e hiperp­igm­ent­acion mucocu­tanea, adopta la formula de maculas de color azul/m­arron en los labios, orificios nasales, mucosa bucal, superf­icies palmares de las manos, los genitales y la region perianal, los polipos de esta enfermedad pueden iniciar una invagi­nacion intest­inalque en ocaciones puede llegar a ser mortal, frecuenta en el intestino delgado, a nivel macros­copico se evidencian polipos grandes y pedicu­lados con contorno lobulado
CANCER COLORECTAL HEREDI­TARIO NO POLIPOSO: se produce por mutaciones heredi­tarias en genes de reparacion de errores de empare­jam­iento enerrores que ocurren duranre la replic­acion de adn.
ADENOC­ARC­INOMA: neoplasia maligna mas frecuente, usualmente los que crecen en la porcion proximal crecen como masas exofiticas polipo­ideas, por el contrario los de la porcion distal tienden a ser lesiones anulares que producen estenosis en ANILLO DE SERVILETA y estrec­ham­iento luminal
NOTAS: -Casi todos los cánceres de colon son adenoc­arc­inomas. Los dos factores pronós­ticos más import­antes son la profun­didad de la invasión y la presencia o ausencia de metástasis gangli­onares.
 

ESTOMAGO

GASTRITIS: -aguda: inflam­acion de la mucosa gastrica, tiene neutro­filos presentes, se asocia con dolor epigas­trico y nauseas o vomito. -gastritis quistica: prolif­eracion epitelial reactiva, atrapa­miento de quistes por epitelio, inducida por trauma­tismo previo. - gaastr­opatias hipert­rof­icas: agrand­amiento de los pliegues de la mucosa, es infrec­uente y se caract­eriza por pliegues frondosos causados por secrecion excesiva de TGP-alfa (factor de crecim­iento) genera edema en las extrem­idades e hiperp­lasia foveolar gastritis linfoc­itica: esta relaci­onada a la emfermedad celiaca (sindrome de malabs­orcion) infiltrado de linfocitos en la mucosa. -gastritis granul­oma­tosa: granulomas en la lamina propia, principalm causa infecciosa es tbc, hongos y cmb, son idiopa­ticas y relaci­onadas a enfermedad de crohn ( colitis ulcera­tiva, se inflama el intestino) puede ser causada ´por reacccion a un cuerpo extraño sondrome
gastritis quistica: prolif­eracion epitelial reactiva, atrapa­miento de quistes por epitelio, inducida por trauma­tismo previo. - gaastr­opatias hipert­rof­icas: agrand­amiento de los pliegues de la mucosa, es infrec­uente y se caract­eriza por pliegues frondosos causados por secrecion excesiva de TGP-alfa (factor de crecim­iento) genera edema en las extrem­idades e hiperp­lasia foveolar gastritis linfoc­itica: esta relaci­onada a la emfermedad celiaca (sindrome de malabs­orcion) infiltrado de linfocitos en la mucosa. -gastritis granul­oma­tosa: granulomas en la lamina propia, principalm causa infecciosa es tbc, hongos y cmb, son idiopa­ticas y relaci­onadas a enfermedad de crohn ( colitis ulcera­tiva, se inflama el intestino) puede ser causada ´por reacccion a un cuerpo extraño sondrome zollin­ger­-el­lison: se debe a tumores secretores de gatrina, genran ulceras duodenales y diarrea cronica, aumento e celulas perietales
GASTRO­PATIA: inflam­acion de la mucosa pero las celulas inflam­atorias son infrec­uen­tes/no se encuen­tran, sus causas mas habituales son la bilis, el consumo de alchol. puede ser asinto­matica o relaci­onarse a dolor epigas­trico, nausea­s/v­omito
-enfer­­medad ulcerosa peptida: erosion de la mucosa, puede compro­­meter mucosa y sub-mu­­cosa, relaci­­onada a helico­­bacter pylori, pacientes con epoc, cigarrillo y sindrome de zollin­­ge­r­-­ed­­inson (tumor secretor de gastrina en el pancreas) suele ser: bien delimi­­tada, menor a 0,3 cm, de profun­­didad variable con base limpia y lisa. produce telomeros cicatr­­iz­antes dejando zonas de estenosis, es infrec­­ue­n­t­emente maligna, histol­­ogia: inflam­­acion cronica, necrosis, cuadro clinico: ardor epigas­­trico, dolor continuo que empeora en la noche o 3 horas despues de las comidas, dolor irradiado a la espalda, hipoco­­ndrio izquierdo o torax, vomitos, nauseas, eructos si hay perdida de peso indica neoplasia maligna, rx: sombra negra entre el diafragma y el neumop­­er­i­t­oneo. es una ulcera cronica de la mucosa que afecta al duodeno o al estomago, genera metaplasia foveolar
A medida que progresa el daño, las erosiones, es decir, las lesiones superf­iciales de la mucosa, se acompañan de infilt­rados neutró­filos y exudado que contiene fibrina dentro de la luz. La hemorragia puede ocasionar puntos oscuros dentro de la mucosa hiperé­mica. La erosión y la hemorragia coinci­dentes se denominan gastritis hemorr­ágica erosiva aguda.
GASTRITIS CRONICA: se produce con mayor fecuencia por infeccion por H. pylori. - gastritis atrofica autoin­mun­itaria: suele acompa­ñarse de hiperg­ast­rin­emia, se caract­eriza por AC contra celulas parietales y factor intrin­seco, hiperp­lasia de celulas endocr­inas, defici­encia B12 y secrecion defectuosa de acideo gastrico. se asocia con la perdida de celulas pariet­ales, respon­sables de la secrecion del acido dastrico y factor intrin­seco, la ausencia de la liberacion de acideo aumenta la liberacion de gastrina que provoca hiperg­ast­rinemia e hiperp­lasia de celulas G, La pérdida de factor intrínseco da lugar a una absorción ileal defectuosa de vitamina B12, que, en última instancia, conduce a una defici­encia de vitamina B12 y anemia pernic­iosa. se caract­eriza por un daño difuso a la mucosa oxintrica, dentro del cuerpo, con la ATROFIA la mucosa aparece notabl­emente adelgazada y lisa (se pierden los pliegues rugosos)
-polipos no neopla­sicos: corres­pondel al 90% son los polipos hiprpl­asicos, de glandulas fundicas, fibrosos inflam­atorios y peutz segheis (hamar­toma) - polipos neopla­sicos; adenomas (con displasia de bajo grado) con alta probab­ilidad de malign­idad, corres­ponden al 10%, los polipos son a causa de gastritis cronica, debido a que genera una hiperp­lasia reactiva que lleva al crecim­iento del polipo
POLIPOS: -polipos hiperp­las­icos: se correl­acionan con infeccion con H. pylori, frecuentes en personas 50-60 años y suelen asociarse a gastritis cronica, inicia la lesion que conduce a hiperp­lasia reactiva y crecim­iento del polipo, mide menos de 1 cm de diametro, frecue­nte­mente son multiple. -polipos de glandulas fundicas: su incidencia es mayor en pacientes con PAF, se relaciona con pacientes con gastritis cronina atrofica con metaplasia intest­inal. genera epitelio metapl­asico prolif­era­tivo, s son sesiles aparecen de porma esporadica y en personas con mutaciones germinales del gen APC, KRAS,P53 estan asociados a el uso de inhibi­dores de la bomba de protones que conduce a una mayor secrecion de gastrina, suelen aparecer en el cuerpo y el fondo gatrico, son lesiones bien delimi­tadas con superficie lisa. -polipos gastricos: nodulos o masas por encima de la mucosa, puede ser pediculado o sesil, se descubren como hallazgos incide­ntales, como consec­uencia generan hiperp­lasia, inflam­acion, ectopia y neoplasia.
TUMORES: -adeno­car­cinoma gastrico: produce displasia, se genera por el consumo de alimentos salados, ahumados, picantes , infeccion por H. pylori, gastritis cronica. son espora­dicos, por compon­entes geneticos como grupo sanguineo A, prevalece en la zona del antro, el difuso se identifica por lesiones precur­soras (el difuso presentas celulas en anillo de sello) los indica­dores pronos­ticos dependen dela profun­didad de la invasion. -adeno­car­cinoma gastrico: se divide en intestinal (tiende a formar masas volumi­nosas) y tipo difuso (infiltra y engruesa la pared) - TUMOR DE KRUKEN­BERG: adenoc­arc­inoma gatrico con metastasis ovarica (metas­tasico bilateral
LINFOMAS: -MALT: linfomas de tejido linfoide aasociado a mucosas, de dividen en celula grande (mas frecue­ntes) y celula pequeñaLos síntomas de presen­tación más frecuentes son dispepsia y dolor epigás­trico. También pueden aparecer hematem esis, melenas y síntomas inespe­cíf­icos, como adelga­zam­iento
TUMOR NEUROE­NDO­CRINO: se generan a partir de los compon­enetes difusos del sistema endocrino, se asocian con hiperp­lasia de celulas neuroe­ndo­crinas, los sintomas depen de las hormonas produc­idas, a ivel macros­copico son masas intrap­ari­eta­les­/su­bmu­cosas tienden a ser de color amaril­lo/­pardo, histol­ogi­camente son bien delimi­tados compuestos de islores, trabec­ulas, glandulas y celulas de escaso citoplasma granular rosa y nucleo redondo, locali­zacion: en colon no son ahgres­ivos, en el estomago tienen agresi­vidad intermedia y en el intestino delgado son los mas agresvos. inmuno­histo: cromog­ran­ina-a y sinapt­ofisina
TUMOR ESTROMA GASTRO­INT­EST­INAL: (GIST) es el tumor mesenq­uimal mas frecuente de abdomen,la discem­inacion fuera de abdomen suele ser infrec­uente, y su compor­tam­iento depende del tamaño, inmuno histo: C-KIT, CD117. puede alcanzar los 30 cm de diametro, suelen formar masas solitarias bien delimitads
NOTAS: -Los linfomas gástricos primarios son, con mayor frecue­ncia, tumores B de bajo grado del tejido linfoide asociado a mucosas (MALTomas) que surgen en el contexto de la gastritis crónica por H. pylori - Los adenomas gástricos aparecen en un contexto de gastritis crónica y están claramente relaci­onados con la metaplasia intestinal y la atrofia mucosa (gland­ular). -Los pólipos de las glándulas fúndicas aparecen de forma esporá­dica, sobre todo como consec­uencia del tratam­iento con inhibi­dores de la bomba de protones y en pacientes con poliposis adenom­atosa familiar y poliposis asociada a MUTYH.

pancreas

componente exocrino: celulas acinares que rpoducen enzimas digest­ivas. componende endocrino: islotes de langer­hans, secretan insulina, glucagon y somato­sta­tina. MECANISMOS DE AUTOPR­OTE­CCION: proenzimas inactivas (enzimas que solo se activan en presencia de proteinas especi­ficas) granulos de cinogeno (proen­zimas conten­idas) y celulas acinares resist­entes a las enzimas
PANCRE­ATITIS AGUDA: lesion REVERSIBLE del parenquima pancre­atico asociada a inflam­acion. se divide en heredi­taria (se presenta en jovenes, es de causa idiopa­tica, consiste en ataques recurr­entes de pancre­atitis grave que inician en la infancia). la pancre­atitis aguda consiste en la obstru­ccion del conducto pancre­atico por neopla­sias, paracitos, etc, tambien es causada por una lesion primaria de celulas acinares por drogas, isquemia o trauma, lo que conduce a la liberacion de proenzimas e hidrol­asas. tambien se causa por daños en el transporte intrac­elular por exceso de alcohol. el daño es direct­amente propor­cional a la exposi­cion. CLINICA: dolor abdominal, anorexia, abdomen agudo, leucoc­itosis, hemolisis, secuertro de liquidos, nausea­s/v­omito. puede dejar como secuela un abceso pancre­atico esteril
PANCRE­ATITIS CRONICA: inflam­acion del pancreas con destru­ccion IRREVE­RSIBLE del parenquima exocrino, generando fibrosis, genera fibrosis perial­veolar y fibrosis del parenq­uima, genera mortalidad en un 50% de los casos a los 25 años
QUISTES NO NEOPLA­SICOS: congenitos (desar­rollo anomalo de los conductos pancre­aticos) pseudo­quistes (por secuela de pancre­atitis, no tienen reveti­miento epitelial)
CARCINOMA DE PANCREAS: ademoc­arc­inoma ductal infilt­rante del pancreas, la mayoria se desarrolla en la cabeza del pancreas, son masas duras mal delimi­tadas
COLETI­ASI­S:c­alculos pigmen­tarios morados y negros y calculos de colest­erol, genera colico biliar, dolor abdominal en el epicentro dueodeno
 

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