\documentclass[10pt,a4paper]{article}

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\usepackage{lastpage}           % Needed for total page number
\usepackage{seqsplit}           % Splits long words.
%\usepackage{opensans}          % Can't make this work so far. Shame. Would be lovely.
\usepackage[normalem]{ulem}     % For underlining links
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% Document Info
\author{cats\textless{}3 (M\_catalinarm)}
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  /Title (pato.pdf)
  /Creator (Cheatography)
  /Author (cats\textless{}3 (M\_catalinarm))
  /Subject (pato Cheat Sheet)
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% Lengths and widths
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\renewcommand{\headrulewidth}{0pt} % Remove header line
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% This two commands together give roughly
% the right line height in the tables
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% Commands
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\newcommand{\mymulticolumn}[3]{\multicolumn{#1}{>{\columncolor{\RowColorName}}#2}{#3}} % For coloured multi-cols
\newcolumntype{x}[1]{>{\raggedright}p{#1}} % New column types for ragged-right paragraph columns
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% Header and Footer
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\columnbreak
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    \vspace{-2pt}\large{\bf{\textcolor{DarkBackground}{\textrm{pato Cheat Sheet}}}} \\
    \normalsize{by \textcolor{DarkBackground}{cats\textless{}3 (M\_catalinarm)} via \textcolor{DarkBackground}{\uline{cheatography.com/160155/cs/34069/}}}
\end{tabulary}
\end{multicols}}

\fancyfoot[L]{ \footnotesize
\noindent
\begin{multicols}{3}
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\vfill
\columnbreak
\begin{tabulary}{5.8cm}{L}
  \SetRowColor{FootBackground}
  \mymulticolumn{1}{p{5.377cm}}{\bf\textcolor{white}{Cheat Sheet}}  \\
   \vspace{-2pt}Published 11th September, 2022.\\
   Updated 11th September, 2022.\\
   Page {\thepage} of \pageref{LastPage}.
\end{tabulary}
\vfill
\columnbreak
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  \SetRowColor{white}
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\end{tabulary}
\end{multicols}}




\begin{document}
\raggedright
\raggedcolumns

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\footnotesize % Small font.

\begin{multicols*}{3}

\begin{tabularx}{5.377cm}{x{2.4885 cm} x{2.4885 cm} }
\SetRowColor{DarkBackground}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{\bf\textcolor{white}{CAVIDAD ORAL}}  \tn
% Row 0
\SetRowColor{LightBackground}
ENFERMEDADES DE LOS DIENTES Y DE SUS ESTRUCTURAS DE SOPORTE: -caries: deterioro dental causado por la desmineralizacion focal de la estructura del diente por productos acidos de la permentacion bacteriana del azucar. -gingivitis: inflamacion de la mucosa oral a causa de el cumulo de placa dental, puede ocurrir a cualquier eda, es mas frecuente en la adolescencia. -peridontitis: proceso inflamatorio que afecta a estructuras de soporte de los dientes, al hueso alveolar y al cemento & LESIONES INFLAMATORIAS: -ulceras aftosas o aftas: son mas frecuentes en las dos primeras decadas de vida, aparecen como ulceras mucosas hiperemicas unicas o multiples cubiertas por exudado fino y delimitadas por eritema -lesiones fibrosas proliferativas: -fibroma traumatico: masa nodular submucosa que se genera por traumatismos en repeticion -granuloma piogeno: lesion inflamatoria de crecimiento rapido, es un omangioma, es de color rojo/violeta, genera ulceras con frecuencia, histologicamente son proliferacion de tejido e granulacion organizado vasculante. : \tn 
% Row Count 29 (+ 29)
% Row 1
\SetRowColor{white}
LESION POR INFECCIONES: -herpes simple: lesiones en forma vesiculada frecuentes en niños, se conoce como faringitis en adultos e infeccion mucocutanea en pacientes inmunocomprometidos, la mayoria son causadas por el virus herpes simple de tipo1 (VHS-1) pero tambien ocurren infecciones orales/geitales por el tipo2 (VHS-2). puede avanzar y comprometer la mucosa intestinal \seqsplit{(gingiovoestomatitis} herpetica aguda). test de tzanck. -candidiasis oral: es una enfermedad micotica oportunista, puede ser pseudomembranosa (membrana inflamatoria superficial, de color gris a blanco, se puede raspar facilmente) eritematosa o hiperplasica. -micosis profundas: asporgesis, histoplasmosis. -{}-leucoplasia vellosa:lesion en ek borde lateral de la lengua causada por VEB/EPSTEIN BARR, hiperplasia endotelial. -eritoplasia: lesion precancerosa asociada al tabaco, area roja aterciopelada y erosionada. -leucoplasia: p'laca blanca que no se puede desprender, no se puede clasificar como otra enfermedad & LESIONES CANCEROSAS: -Carcinoma escamocelular: precedido de lesiones pre-malignas se asocia al consumo de tabaco, radiacion o infeccion por VIH, genrea placas elevadas, mucosa engrosada, masas ulceradas y bordes irregulares. \tn 
% Row Count 79 (+ 50)
\end{tabularx}
\par\addvspace{1.3em}

\vfill
\columnbreak
\begin{tabularx}{5.377cm}{x{2.4885 cm} x{2.4885 cm} }
\SetRowColor{DarkBackground}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{\bf\textcolor{white}{CAVIDAD ORAL (cont)}}  \tn
% Row 2
\SetRowColor{LightBackground}
QUISTES: -quiste dentigeno: se origina en la corona del diente no erupcionado, como resultado de la acumulacion de liquido entre el diente en desarrollo y el foliculo dentario. -queratoquiste: es agresivo a nivel local, genera una capa delgada de epitelio escamoso estratificado, se expande agresivamente, se concidera un tumor. -quiste radicular: lesion inflamatoria que se localiza en el vertice del diente, se desarrolla como resultado de una inflamacion prolongada del diente, puede proucir necrosis & tumores: - amieloblastoma: surge del epitelio odintogeno, es quisticvo de crecimiento lento y localmente invasivo, evolucion indolente, es maligno. -odontoma: depositos de esmalte y dentina, representan hamartomas en su mayoria. \tn 
% Row Count 26 (+ 26)
% Row 3
\SetRowColor{white}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{NEOPLASIA GLANDULA SALIVAL: frecuentes en adultos y en la glandula parotida, son generalmente benignos. a medida que la glandula es mas pequeña el tumor es mas infrecuente, pero, mas probable que sea maligno. -adenoma pleumorfo: neoplasia mas frecuente, es una masa movul bien delimitada de crecimiento lento. -tumor mixto maligno: llamado carcinoma ex-adenoma pleumorfo se catracteriza por nodulos encapsulados, por tener componente mesenquimal y epitelial, areas condromatoides que asemejan cartilago. -tumor warthin: solo se presenta en la glandula parotida, es asociado a fumadores, se caracteriza por estructuras epiteliles sobre el estroma y fondo linfoide. -carcinoma mucoepidermoide: es maligno con componente mucinoso y escamoso (mixto) es el mas frecuente, de consistencia solida, si tiene un comportamiento mas escamoso se considera mas agresivo, se divide en bajo grado (invasion local con RARA metastasis) y alto grado (invasivo) -carcinoma adenoquistico: crecimiento lento con diseminacion a hueso e higado, tiene un patrón adenoide. -carcinoma celular acinar; esta principalmente en la glandula parotida} \tn 
% Row Count 49 (+ 23)
\hhline{>{\arrayrulecolor{DarkBackground}}--}
\end{tabularx}
\par\addvspace{1.3em}

\begin{tabularx}{5.377cm}{x{2.4885 cm} x{2.4885 cm} }
\SetRowColor{DarkBackground}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{\bf\textcolor{white}{DIARREA}}  \tn
% Row 0
\SetRowColor{LightBackground}
es una de las principales causas de muerte en niños menores de 5 años, uno de los problemas de salud publica mas graves en paises en via de desarrollo. es una alteracion en el habito intestinal, las heces se vurlven mas blandas, voluminosas y aumenta su recurrencia con urgencia. se da por la perdida de equilibrio entre ingestion y secrecion & MECANISMOS: 1. motilidad alterada: alteracion peristaltica y de la motilidad intestinal. 2. mala absorcion: estratorrea. 3. osmotica: mas de 500cc de heces que disminuyen con el ayuno, laxantes osmoticos y exceso de carbohidratos liquidos, causada por deficiencia de disacaridad se trata con lactaloa y es causada por la mala absorcion de acidos biliares. 4. secretora: mas de 500cc de heces, la secresion es isotonica y persiste con el ayuno, la mucosa intestinal sereta liquidos excesivamente que sobrepasa los mecanismos de absorcion \tn 
% Row Count 27 (+ 27)
% Row 1
\SetRowColor{white}
infecciosa: por rotavirus, calicivirus, adenovirus entericos. infecciones mediada por enterotoxinas: vibrio cholerae, e coli, bacilus cereus, clostridium perfingens. neoplasicas:mediado por hormonas como la serotonina, si no es mediado por hormonas es un adenoma velloso de colon distal, la clinica depende del tiempo de evolucion y nivel de deshidratacion. & CLASIFICACION: -segun tiempo de evolucion: aguda (menos de 14 dias) subaguda (2-3semanas) cronica (mas de 4 semanas) es importangte tener en cuenta el inicio, la duracion, la severidad y la consistencia \tn 
% Row Count 45 (+ 18)
\end{tabularx}
\par\addvspace{1.3em}

\vfill
\columnbreak
\begin{tabularx}{5.377cm}{x{2.4885 cm} x{2.4885 cm} }
\SetRowColor{DarkBackground}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{\bf\textcolor{white}{DIARREA (cont)}}  \tn
% Row 2
\SetRowColor{LightBackground}
NO INFLAMATORIA: es acuosa y es la mas frecuente por causa viral, sin sangre, deposiciones liquidas, es autolimitante INFLAMATORIA: deposiciones con sangre, moco, pus, frecuente por bacterias, genera dolor abdominal intenso & se diagnostica con clinica, pcr, endoscopia o cultivos \tn 
% Row Count 12 (+ 12)
% Row 3
\SetRowColor{white}
ENTEROCULITIS INFECCIOSA: se da en niños menores de 5 años, es infrecuente y no se identifica agente causal, se da por causas infecciosas como e coli y virus como rotavirus, adenovirus & GASTROENTERITIS ROTAVIRUS: las vellocidades de atrofian y se tapizan de celulas secretoras COLITIS PSEUDO MEMBRANOSA: toxoinas A y B de la clostridium dificille, induce a apoptosis de celulas epiteliales, forman pseudomembranas en la mucosa \tn 
% Row Count 24 (+ 12)
% Row 4
\SetRowColor{LightBackground}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{TRATAMIENTO: rehidratacion, antibioticos, terapias antisecretoras y prebioticos} \tn 
% Row Count 26 (+ 2)
\hhline{>{\arrayrulecolor{DarkBackground}}--}
\end{tabularx}
\par\addvspace{1.3em}

\begin{tabularx}{5.377cm}{x{2.4885 cm} x{2.4885 cm} }
\SetRowColor{DarkBackground}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{\bf\textcolor{white}{ENFERMEDAD APENDICULAR}}  \tn
% Row 0
\SetRowColor{LightBackground}
apendicitis aguda: se inicia por aumentos en la presion intraluminal que afecta al flujo venoso,  los vasos subserosos están congestionados y existe un moderado infiltrado neutrófilo perivascular dentro de todas las capas de la pared. La reacción inflamatoria transforma la serosa brillante normal en una superficie eritematosa, granular y opaca. El diagnóstico de apendicitis aguda requiere una infiltración por neutrófilos de la muscular propia. produce un dolor periumbilical que se localiza en la fosa iliaca derecha, seguido de nauseas y vomitos & TUMORES: el mas frecuente es el neuroendocrino bien diferenciado, tambien pueden aparecer adenomas convencionales, adenocarcionas productores y no productores de musina (la musina puede disecar y provocar ruptura apendicular) \tn 
% Row Count 28 (+ 28)
\hhline{>{\arrayrulecolor{DarkBackground}}--}
\SetRowColor{LightBackground}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{-El tumor más frecuente del apéndice es el tumor neuroendocrino (carcinoide) bien diferenciado, que casi siempre es benigno. \newline -• La diseminación peritoneal de las neoplasias mucinosas puede provocar un seudomixoma peritoneal.}  \tn 
\hhline{>{\arrayrulecolor{DarkBackground}}--}
\end{tabularx}
\par\addvspace{1.3em}

\begin{tabularx}{5.377cm}{x{2.4885 cm} x{2.4885 cm} }
\SetRowColor{DarkBackground}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{\bf\textcolor{white}{CAVIDAD PERITONEAL}}  \tn
% Row 0
\SetRowColor{LightBackground}
ENFERMEDAD INFLAMATORIA: llamada peritonitis, puede ser consecuencia de una invasion bacteriana o irritacion quimica. -infeccion peritoneal: se produce cuando las bacterias de la luz del gastro intestinal son liberadas en la cavidad abdominal, usualmente luego de un perforacion intestinal, genera repuesta inflamatoria, puede formas abcesos hepaticos y subdiagragmaticos. & retroperitonitis esclerosante:  llamada enfermedad de ormond se caracteriza por una fibrosis densa que se extiende hasta afectar el mesenterio, se desconocen sus causas \tn 
% Row Count 19 (+ 19)
% Row 1
\SetRowColor{white}
 & TUMOR: MESOTELIOMAS, usualmente se relacionan a latos niveles de asbesto, el mas frecuente es el tumor desmoplasico de celulas redondas pequeñas, aparece en niños y adultos jovenes \tn 
% Row Count 29 (+ 10)
\hhline{>{\arrayrulecolor{DarkBackground}}--}
\end{tabularx}
\par\addvspace{1.3em}

\begin{tabularx}{5.377cm}{x{2.4885 cm} x{2.4885 cm} }
\SetRowColor{DarkBackground}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{\bf\textcolor{white}{HIPERTENSION PORTAL Y CIRROSIS}}  \tn
% Row 0
\SetRowColor{LightBackground}
CIRROSIS: es una enfermedad irreversible, causa fibrosis de el higado producida por procesos inflamatorios cronicos, se genera cuando hay un dañom cronico que supera la capacidad de regeneracion del higado, sus principales causas son el alcohol, la hepatisis virica. morfologia: formacion de tabiques en puentes que alteran la arquitectura del higado haciendo que pierda su funcion. fisiopatologia: las celulas quiecentes producen colageno tipo 4 en el higado, cuando hay daño hepatico estas celulas se convierten en fibroblastos y producen colagenotipo 1 y 2, formando puentes de colageno entre espacios prota, haciendo que se pierda la arquitectura. clinica: anorexia, perdida de peso y debilidad, signos/sintomas de insuficiencia hepatica y sindrome hepatopulmonar. & HIPERTENSION PORTAL: la porta desemboca en el higado, si este pierde su estructura se dificulta el paso de sangre, causando un aumento de presion en el sistema venoso portal, hay diferentes causas, pre hepaticas (trombosis obstructiva, esplenomegalia masiva, que es el aumentodel tamaño del bazo) intrahepaticas (la mas frecuente es la cirrosis y la hiperplasia nodular regenerativa) y posthepaticas (asociadas a trombosis de las venas suprahepaticas, membrana en VCI) consecuencias clinicas: ascitis (cumulo de liquido en el abdomen) formacion de derivaciones venosas portosistemicas, esplenomegalia congestiva, encefalopatia hepatica (por no metabolismo del amonio producido por la microbiota, el amonio se digiere en el higado) \tn 
% Row Count 39 (+ 39)
% Row 1
\SetRowColor{white}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{todo paciente con hepatitis cronica esta en riego de adquirir carcinoma hepatocelular} \tn 
% Row Count 41 (+ 2)
\hhline{>{\arrayrulecolor{DarkBackground}}--}
\end{tabularx}
\par\addvspace{1.3em}

\begin{tabularx}{5.377cm}{x{2.4885 cm} x{2.4885 cm} }
\SetRowColor{DarkBackground}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{\bf\textcolor{white}{TUBO DIGESTIVO/esofago}}  \tn
% Row 0
\SetRowColor{LightBackground}
TUBO DIGESTIVO: es un tubo hueco el cual se extiende desde la boca hasta el orificio anal, consta de segmentos distintos formados por esofago, estomago, intestino delgado, colon, recto y ano. & ANOMALIAS CONGENITAS: -atresia, fistulas y duplicaciones: en la atresia no se4 forma un segmento del esofago, lo que deja un cordon delgado sin canalizar que provoca obstruccion mecanica, la ESTENOSIS es una forma incompleta de la atresia, en la wue el calibre de la luz se encuentra reducido ya que se engruesa la pared, lo que4 se traduce en una obstruccion parcial o completa. -hernia diafragmatica onfalocele: aparece cuando la formacion incompleta del diafragma permite que las viceras abdominales se hernien a la cavidad toracica, el onfacele ocurre cuando el intestino extraembrionario no regresa a la cavidad abdominal, es decir, el cierre de la musculatura abdominal es incompleto debido a que el intestino protuye de esta. -gastroquisis: es similar a onfalocele, pero afecta a todas las capas de la pared abdominal. -ectopia: nodulos de tejidos ectopicos/restos de desarrollo, son asintomaticos, pero provocan daño e inflamacion local, el sitio mas frecuente es el tracto superior del esofago, donde se denomina parche esofagico, puede llevar a esofago de barret. -diverticulo de meckel: evaginacion ciega del tubo digestivo, se forma una bolsa ciega, se produce por un fallo en la involucion del conducto vitelino. -estenosis pilorica: puede ser congenita o adquirida, es una masa abdominal dura, ovoide. enfermedad de hirschprung: obstruccion funcional del colon, el diagnostico se basa en la confirmacion de la ausencia de celulas ganglionares en el segmento afectado, se manifiesta con un fallo en la eliminacion de meconio en el periodo prenatal, luego aparece un \seqsplit{estreñimiento/obstruccion} con peristaltismo visible, se caracteriza por distencion abdominal y vomitos biliosos \tn 
% Row Count 85 (+ 85)
% Row 1
\SetRowColor{white}
ESOFAGO: -obstruccion esofagica: esofago en cascanueces (obstruccion funciola del esofago por congtracciones intensas, el transito puede ser normal o presentar regiones estrechas enh forma de cascanueces) espawsmo esofagico difuso (contracciones reppetidas y simultaneas, son de amplitud normal). \seqsplit{-acalasia:relajacion} incompleta del esfinter esofagico, aumento del tono del efinter esofagico y aperistaltismo, presenta disfagia dolor toracico y dificultad para eructar, se divide en alactasia primaria (es infrecuente, causada por la degeneracion de neuronas productoras de oxido nitrico que provoxan relajacion del esfinter) acalasia secundaria (puede aparecer en la enfermedad de chagas ya que puede producir destruccion del plexo mienterico, dilatacion esofagica y falla del peristaltismo & ESOFAGITIS: -desgarros: denominados desgarros de mallory-weiss, relacionados con arcadas/vomito seguido a una intoxicacion aguda de alcohol, la relajacion falla durante los vomitos prolongados, lo que provocareflujo del contenido gastrico. -esofagitis por reflujo: el reflujo se dirige a la parteinferior del esofago. esofagitis eosinofilica: inflamacion esofagica aguda con predominio de eosinofilos asociada a enfermedad atopica, los pacientes presentan disfagia y vomito, el esofago adopta aspecto de anillos apilados. \tn 
% Row Count 125 (+ 40)
\end{tabularx}
\par\addvspace{1.3em}

\vfill
\columnbreak
\begin{tabularx}{5.377cm}{x{2.4885 cm} x{2.4885 cm} }
\SetRowColor{DarkBackground}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{\bf\textcolor{white}{TUBO DIGESTIVO/esofago (cont)}}  \tn
% Row 2
\SetRowColor{LightBackground}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{ESOFAGO DE BARRET: es una de las complicaciones de la esofagitis por reflujo cronica, caracrterizada por una metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa esofagica, se asocia con riesgo de cancer (adenocarcinoma esofagico) se presenta cmo mucosa roja aterciopelada metaplasica con mucosa escamosa de color amarillo/pardo} \tn 
% Row Count 7 (+ 7)
% Row 3
\SetRowColor{white}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{displasia: se casifica en leve o grave, en ambos casos se encuentran mitosis atipicas} \tn 
% Row Count 9 (+ 2)
% Row 4
\SetRowColor{LightBackground}
LESIONES NEOPLASICAS: la mayoria de tumores esofagicos son adenocarcinomas o carcinomas epidermoides. & ADENOCARCINOMA:se origina por esofago de barret o ERGE de larga duracion, sue4loe aparecer en el tercio distal del esofago, inicialmente aparece como parches planos o elevados en una mucosa preciamente sana, ouede crecer hasta generar grandes masas de 5cm o mas, pueden infiltrar de manera difusa o ulcerarse e invadir en profundidad , a nivel histologico forman glandulas. en cuanto a caracteristicas clinicas los pacienters presentan dolor/dificultad para tragar, perdida de peso, hematemesis, vomito. generalmente causado por la mutacion de TP53, CDKN2A \tn 
% Row Count 37 (+ 28)
\end{tabularx}
\par\addvspace{1.3em}

\vfill
\columnbreak
\begin{tabularx}{5.377cm}{x{2.4885 cm} x{2.4885 cm} }
\SetRowColor{DarkBackground}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{\bf\textcolor{white}{TUBO DIGESTIVO/esofago (cont)}}  \tn
% Row 5
\SetRowColor{LightBackground}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{CARCINOMA EPIDERMOIDE: asociado a la mutacion de TP53, CDH1. , aparece en el tercio medio del esofago, comienza como una lesion in situ (displasia escamosa) las primeras lesiones aparecen como engrosamiento en forma de placa blancas/grisaceas que con el tiempo se pueden convertir en masas tumorales que obstruyen la luz, es de aparicion lenta los pacientes suelen presentar disfagia, odinofagia (dolor al tragar) u obstruccion en el momento de la presentacion y pueden haberse adaptado sin saberlo a la obstruccion esofagica progresiva modificandon la dieta, pasando de solidos a liquidos, resulta en adelgazamiento y debilitamiento} \tn 
% Row Count 13 (+ 13)
% Row 6
\SetRowColor{white}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{CONCEPTOS CLAVE: alteraciones de motilidad esofagica-esofago en cascanueces y espasmo difuso. acalasia-relajacion incompleta del esfinter. causa mas frecuente de esofagitis-ERGE(reflujo de acido gastrico hacia el esofago) las varices esofagicas estan relacionadas con la hipertension portal y aparecen en pacientes con cirrosis. el adenocarcinoma epidermoide se asocia con el consumo de alcohol, abuso de tabaco, alcalasia y sindrome de plummer-vinson} \tn 
% Row Count 23 (+ 10)
\hhline{>{\arrayrulecolor{DarkBackground}}--}
\end{tabularx}
\par\addvspace{1.3em}

\begin{tabularx}{5.377cm}{x{2.4885 cm} x{2.4885 cm} }
\SetRowColor{DarkBackground}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{\bf\textcolor{white}{INTESTINO DELGADO/COLON}}  \tn
% Row 0
\SetRowColor{LightBackground}
OBSTRUCCION: -hernias:protusion de una bolsa del peritoneo, debido a cualquier debilidad/defecto en la pered \seqsplit{abdominal.-adherencias:} causada por inflamacion peritoneal, ya sea ´por intervenciones quirurgicas o infeecion provoca adherencias entre los segmentos intestinales, la pared abdominal o los sitios quirurgicos, se forman puentes fibrosos que pueden crear asas cerradas por las cuales las viceras pueden deslizar4se y quedar atrapadas, lo que lleva a una hernia interna. -invaginacion: se produce cuando un segmento del intestino constreñido por una onda de peristaltismo se pliega, una vez atrapado el segmento invaginado el peristaltismo lo empulsa generando un jalon del mesenterio, puede evolucionar a compresion de los vasos mesentericos e infarto. es frecuente en menores de 2 años, se asocia con la vacuna del rotavirus -volvulo: aparece cuando un asa del intestino se retuerce alrededor de si misma, es infrecuente & ENFERMEDAD ISQUEMICA INTESTINAL: En una gran mayoría de los casos, la obstrucción aguda está producida por trombosis o embolia. El factor de riesgo más importante de trombosis es la ateroesclerosis grave. Los émbolos obstructivos se originan con mayor frecuencia a partir de ateromas aórticos o trombos cardíacos parietales. La trombosis venosa mesentérica,  puede deberse a estados de hipercoagulabilidad heredados o adquiridos, neoplasias invasivas, cirrosis, traumatismos o masas abdominales que comprimen el drenaje portal. La hipoperfusión intestinal también puede aparecer en ausencia de obstrucción vascular en el contexto de insuficiencia cardíaca, shock, deshidratación o uso de fármacos vasoconstrictores. Normalmente, la isquemia aguda del colon se manifiesta con la aparición repentina de un dolor abdominal cólico en la fosa ilíaca izquierda, deseo de defecar y expulsión de sangre o diarrea hemorrágica \tn 
% Row Count 47 (+ 47)
% Row 1
\SetRowColor{white}
ANGIODISPLASIA: se caracteriza por una malformacion de los vasos sanguineos mucosos o submucosos que presentan dilatacion y par4edees delgadas, se caracteriza por nidos ectasicos de venas & INFARTO INTESTINAL: en pacientes ancianos oen reposo prolongado, la lesion inicial es isquemica por reperfusion, luego se reestablece la irrigacion generando inflamacion produciendo radicales libres en mucosa. -angiodisplacia: malformaciones vasculares. -hemorroides: dilataciones varicosas de los paquetes hemorroidales, generan dolor y sangrado \tn 
% Row Count 65 (+ 18)
\end{tabularx}
\par\addvspace{1.3em}

\vfill
\columnbreak
\begin{tabularx}{5.377cm}{x{2.4885 cm} x{2.4885 cm} }
\SetRowColor{DarkBackground}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{\bf\textcolor{white}{INTESTINO DELGADO/COLON (cont)}}  \tn
% Row 2
\SetRowColor{LightBackground}
ENFERMEDAD DIVERTICULAR: el diiverticulo es un saco ciego recubierto por mucosa que sobresale de la pared intestinal y comunica con la luz, genera dolor abdominal y tenesmo del recto, el diverticulo suele salir sobre el borde mesenterico, sulen salir hacia la grasa & ENFERMEDAD DE CROHN: puede apar4ecer en cualquier area del tubo digestivo, se limita al intestino delgado, genera lesiones salteadas, inicia con una ulcera aftosa, que puede evolucionar. en la mayoria de pacientes la primera manifestacion son crisis intermitentes de diarrea leve acompañada de fiebre y dolor abdominal, puede generar nodulos cutaneos formados por granulomas, es unan enfermedad que avanza rapidamente, puede generar fistulas o perforaciones, macroscopia: ulceras, fistulas en parches y fisuras, microscopia: perdida de la arquitectura, formacion de granulomas no caseificantes, inflamacion aguda, abcesos cripticos \tn 
% Row Count 32 (+ 32)
\end{tabularx}
\par\addvspace{1.3em}

\vfill
\columnbreak
\begin{tabularx}{5.377cm}{x{2.4885 cm} x{2.4885 cm} }
\SetRowColor{DarkBackground}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{\bf\textcolor{white}{INTESTINO DELGADO/COLON (cont)}}  \tn
% Row 3
\SetRowColor{LightBackground}
COLITIS ULCERATIVA: compromiso superficial limitado a mucosa y submucosa, compromiso del recto. su affecion se limita a colon y recto. las lesiones extraintestinales constan de poliaritis migratoria, sacroilitis, uveitis y lesiones cutaneas, la pared del colon NO se engruesa, no se producen estenosis, clinica: crisis de diarrea hemorragica con material mucoide fibroso, dolor abdominal y colicos que se alivian temporalmente con la defecacion & NEOPLASIAS: pueden aparecer gracias a la enfermedad de crohn y la colitis ulcerosa, - polipos: hiperplasicos (proliferaciones epiteliales benignas, resultantes del recambio de celulas epiteliales y un retraso en el desprendimiento de las celulas epiteliales se encuentran con mayor frecuencia en el colon descendente y suelen medir menos de 5mm, se componen de celulas calciformes. -sindrome de peutz-jeghers: sindrome autosomico dominante que se presenta a una edad promedio de 11 años, se manifiesta con multiples polipos hamartomosos digestivos e hiperpigmentacion mucocutanea, adopta la formula de maculas de color azul/marron en los labios, orificios nasales, mucosa bucal, superficies palmares de las manos, los genitales y la region perianal, los polipos de esta enfermedad pueden iniciar una invaginacion intestinalque en ocaciones puede llegar a ser mortal, frecuenta en el intestino delgado, a nivel macroscopico se evidencian polipos grandes y pediculados con contorno lobulado \tn 
% Row Count 50 (+ 50)
\end{tabularx}
\par\addvspace{1.3em}

\vfill
\columnbreak
\begin{tabularx}{5.377cm}{x{2.4885 cm} x{2.4885 cm} }
\SetRowColor{DarkBackground}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{\bf\textcolor{white}{INTESTINO DELGADO/COLON (cont)}}  \tn
% Row 4
\SetRowColor{LightBackground}
CANCER COLORECTAL HEREDITARIO NO POLIPOSO: se produce por mutaciones hereditarias en genes de reparacion de errores de emparejamiento enerrores que ocurren duranre la replicacion de adn. & ADENOCARCINOMA: neoplasia maligna mas frecuente, usualmente los que crecen en la porcion proximal crecen como masas exofiticas polipoideas, por el contrario los de la porcion distal tienden a ser lesiones anulares que producen estenosis en ANILLO DE SERVILETA y estrechamiento luminal \tn 
% Row Count 15 (+ 15)
% Row 5
\SetRowColor{white}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{NOTAS: -Casi todos los cánceres de colon son adenocarcinomas. Los dos factores pronósticos más importantes son la profundidad de la invasión y la presencia o ausencia de metástasis ganglionares.} \tn 
% Row Count 19 (+ 4)
\hhline{>{\arrayrulecolor{DarkBackground}}--}
\end{tabularx}
\par\addvspace{1.3em}

\begin{tabularx}{5.377cm}{x{2.4885 cm} x{2.4885 cm} }
\SetRowColor{DarkBackground}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{\bf\textcolor{white}{ESTOMAGO}}  \tn
% Row 0
\SetRowColor{LightBackground}
GASTRITIS: -aguda: inflamacion de la mucosa gastrica, tiene neutrofilos presentes, se asocia con dolor epigastrico y nauseas o vomito. -gastritis quistica: proliferacion epitelial reactiva, atrapamiento de quistes por epitelio, inducida por traumatismo previo. - gaastropatias hipertroficas: agrandamiento de los pliegues de la mucosa, es infrecuente y se caracteriza por pliegues frondosos causados por secrecion excesiva de TGP-alfa (factor de crecimiento) genera edema en las extremidades e hiperplasia foveolar gastritis linfocitica: esta relacionada a la emfermedad celiaca (sindrome de malabsorcion) infiltrado de linfocitos en la mucosa. -gastritis granulomatosa: granulomas en la lamina propia, principalm causa infecciosa es tbc, hongos y cmb, son idiopaticas y relacionadas a enfermedad de crohn ( colitis ulcerativa, se inflama el intestino) puede ser causada ´por reacccion a un cuerpo extraño sondrome & gastritis quistica: proliferacion epitelial reactiva, atrapamiento de quistes por epitelio, inducida por traumatismo previo. - gaastropatias hipertroficas: agrandamiento de los pliegues de la mucosa, es infrecuente y se caracteriza por pliegues frondosos causados por secrecion excesiva de TGP-alfa (factor de crecimiento) genera edema en las extremidades e hiperplasia foveolar gastritis linfocitica: esta relacionada a la emfermedad celiaca (sindrome de malabsorcion) infiltrado de linfocitos en la mucosa. -gastritis granulomatosa: granulomas en la lamina propia, principalm causa infecciosa es tbc, hongos y cmb, son idiopaticas y relacionadas a enfermedad de crohn ( colitis ulcerativa, se inflama el intestino) puede ser causada ´por reacccion a un cuerpo extraño sondrome zollinger-ellison: se debe a tumores secretores de gatrina, genran ulceras duodenales y diarrea cronica, aumento e celulas perietales \tn 
% Row Count 46 (+ 46)
% Row 1
\SetRowColor{white}
GASTROPATIA: inflamacion de la mucosa pero las celulas inflamatorias son infrecuentes/no se encuentran, sus causas mas habituales son la bilis, el consumo de alchol.  puede ser asintomatica o relacionarse a dolor epigastrico, nauseas/vomito & -enfermedad ulcerosa peptida: erosion de la mucosa, puede comprometer mucosa y sub-mucosa, relacionada a helicobacter pylori, pacientes con epoc, cigarrillo y sindrome de zollinger-edinson (tumor secretor de gastrina en el pancreas) suele ser: bien delimitada, menor a 0,3 cm, de profundidad variable con base limpia y lisa. produce telomeros cicatrizantes dejando zonas de estenosis, es infrecuentemente maligna, histologia: inflamacion cronica, necrosis, cuadro clinico: ardor epigastrico, dolor continuo que empeora en la noche o 3 horas despues de las comidas, dolor irradiado a la espalda, hipocondrio izquierdo o torax, vomitos, nauseas, eructos si hay perdida de peso indica neoplasia maligna, rx: sombra negra entre el diafragma y el neumoperitoneo. es una ulcera cronica de la mucosa que afecta al duodeno o al estomago, genera metaplasia foveolar \tn 
% Row Count 91 (+ 45)
\end{tabularx}
\par\addvspace{1.3em}

\vfill
\columnbreak
\begin{tabularx}{5.377cm}{x{2.4885 cm} x{2.4885 cm} }
\SetRowColor{DarkBackground}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{\bf\textcolor{white}{ESTOMAGO (cont)}}  \tn
% Row 2
\SetRowColor{LightBackground}
A medida que progresa el daño, las erosiones, es decir, las lesiones superficiales de la mucosa, se acompañan de infiltrados neutrófilos y exudado que contiene fibrina dentro de la luz. La hemorragia puede ocasionar puntos oscuros dentro de la mucosa hiperémica. La erosión y la hemorragia coincidentes se denominan gastritis hemorrágica erosiva aguda. & GASTRITIS CRONICA: se produce con mayor fecuencia por infeccion por H. pylori. - gastritis atrofica autoinmunitaria: suele acompañarse de hipergastrinemia, se caracteriza por AC contra celulas parietales y factor intrinseco, hiperplasia de celulas endocrinas, deficiencia B12 y secrecion defectuosa de acideo gastrico. se asocia con la perdida de celulas parietales, responsables de la secrecion del acido dastrico y factor intrinseco, la ausencia de la liberacion de acideo aumenta la liberacion de gastrina que provoca hipergastrinemia e hiperplasia de celulas G, La pérdida de factor intrínseco da lugar a una absorción ileal defectuosa de vitamina B12, que, en última instancia, conduce a una deficiencia de vitamina B12 y anemia perniciosa. se caracteriza por un daño difuso a la mucosa oxintrica, dentro del cuerpo, con la ATROFIA la mucosa aparece notablemente adelgazada y lisa (se pierden los pliegues rugosos) \tn 
% Row Count 47 (+ 47)
\end{tabularx}
\par\addvspace{1.3em}

\vfill
\columnbreak
\begin{tabularx}{5.377cm}{x{2.4885 cm} x{2.4885 cm} }
\SetRowColor{DarkBackground}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{\bf\textcolor{white}{ESTOMAGO (cont)}}  \tn
% Row 3
\SetRowColor{LightBackground}
-polipos no neoplasicos: correspondel al 90\% son los polipos hiprplasicos, de glandulas fundicas, fibrosos inflamatorios y peutz segheis (hamartoma) - polipos neoplasicos; adenomas (con displasia de bajo grado) con alta probabilidad de malignidad, corresponden al 10\%, los polipos son a causa de gastritis cronica, debido a que genera una hiperplasia reactiva que lleva al crecimiento del polipo & POLIPOS: -polipos hiperplasicos: se correlacionan con infeccion con H. pylori, frecuentes en personas 50-60 años y suelen asociarse a gastritis cronica, inicia la lesion que conduce a hiperplasia reactiva y crecimiento del polipo, mide menos de 1 cm de diametro, frecuentemente son multiple. -polipos de glandulas fundicas:  su incidencia es mayor en pacientes con PAF, se relaciona con pacientes con gastritis cronina atrofica con metaplasia intestinal. genera epitelio metaplasico proliferativo, s son sesiles aparecen de porma esporadica y en personas con mutaciones germinales del gen APC, KRAS,P53 estan asociados a el uso de inhibidores de la bomba de protones que conduce a una mayor secrecion de gastrina, suelen aparecer en el cuerpo y el fondo gatrico, son lesiones bien delimitadas con superficie lisa. -polipos gastricos: nodulos o masas por encima de la mucosa, puede ser pediculado o sesil, se descubren como hallazgos incidentales, como consecuencia generan hiperplasia, inflamacion, ectopia y neoplasia. \tn 
% Row Count 51 (+ 51)
\end{tabularx}
\par\addvspace{1.3em}

\vfill
\columnbreak
\begin{tabularx}{5.377cm}{x{2.4885 cm} x{2.4885 cm} }
\SetRowColor{DarkBackground}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{\bf\textcolor{white}{ESTOMAGO (cont)}}  \tn
% Row 4
\SetRowColor{LightBackground}
TUMORES: -adenocarcinoma gastrico: produce displasia, se genera por el consumo de alimentos salados, ahumados, picantes , infeccion por H. pylori, gastritis cronica. son esporadicos, por componentes geneticos como grupo sanguineo A, prevalece en la zona del antro, el difuso se identifica por lesiones precursoras (el difuso presentas celulas en anillo de sello) los indicadores pronosticos dependen dela profundidad de la invasion. -adenocarcinoma gastrico: se divide en intestinal (tiende a formar masas voluminosas) y tipo difuso (infiltra y engruesa la pared) - TUMOR DE KRUKENBERG: adenocarcinoma gatrico con metastasis ovarica (metastasico bilateral & LINFOMAS: -MALT: linfomas de tejido linfoide aasociado a mucosas, de dividen en celula grande (mas frecuentes) y celula pequeñaLos síntomas de presentación más frecuentes son dispepsia y dolor epigástrico. También pueden aparecer hematem esis, melenas y síntomas inespecíficos, como adelgazamiento \tn 
% Row Count 33 (+ 33)
\end{tabularx}
\par\addvspace{1.3em}

\vfill
\columnbreak
\begin{tabularx}{5.377cm}{x{2.4885 cm} x{2.4885 cm} }
\SetRowColor{DarkBackground}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{\bf\textcolor{white}{ESTOMAGO (cont)}}  \tn
% Row 5
\SetRowColor{LightBackground}
TUMOR NEUROENDOCRINO: se generan a partir de los componenetes difusos del sistema endocrino, se asocian con hiperplasia de celulas neuroendocrinas, los sintomas depen de las hormonas producidas, a  ivel macroscopico son masas \seqsplit{intraparietales/submucosas} tienden a ser de color amarillo/pardo, histologicamente son bien delimitados compuestos de islores, trabeculas, glandulas y celulas de escaso citoplasma granular rosa y nucleo redondo, localizacion: en colon no son ahgresivos, en el estomago tienen agresividad intermedia y en el intestino delgado son los mas agresvos. inmunohisto: cromogranina-a y sinaptofisina & TUMOR ESTROMA GASTROINTESTINAL: (GIST) es el tumor mesenquimal mas frecuente de abdomen,la disceminacion fuera de abdomen suele ser infrecuente, y su comportamiento depende del tamaño, inmuno histo: C-KIT, CD117. puede alcanzar los 30 cm de diametro, suelen formar masas solitarias bien delimitads \tn 
% Row Count 31 (+ 31)
\end{tabularx}
\par\addvspace{1.3em}

\vfill
\columnbreak
\begin{tabularx}{5.377cm}{x{2.4885 cm} x{2.4885 cm} }
\SetRowColor{DarkBackground}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{\bf\textcolor{white}{ESTOMAGO (cont)}}  \tn
% Row 6
\SetRowColor{LightBackground}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{NOTAS:  -Los linfomas gástricos primarios son, con mayor frecuencia, tumores B de bajo grado del tejido linfoide asociado a mucosas (MALTomas) que surgen en el contexto de la gastritis crónica por H. pylori - Los adenomas gástricos aparecen en un contexto de gastritis crónica y están claramente relacionados con la metaplasia intestinal y la atrofia mucosa (glandular). -Los pólipos de las glándulas fúndicas aparecen de forma esporádica, sobre todo como consecuencia del tratamiento con inhibidores de la bomba de protones y en pacientes con poliposis adenomatosa familiar y poliposis asociada a MUTYH.} \tn 
% Row Count 13 (+ 13)
\hhline{>{\arrayrulecolor{DarkBackground}}--}
\end{tabularx}
\par\addvspace{1.3em}

\begin{tabularx}{5.377cm}{x{2.4885 cm} x{2.4885 cm} }
\SetRowColor{DarkBackground}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{\bf\textcolor{white}{pancreas}}  \tn
% Row 0
\SetRowColor{LightBackground}
componente exocrino: celulas acinares que rpoducen enzimas digestivas. componende endocrino: islotes de langerhans, secretan insulina, glucagon y somatostatina. MECANISMOS DE AUTOPROTECCION: proenzimas inactivas (enzimas que solo se activan en presencia de proteinas especificas) granulos de cinogeno (proenzimas contenidas) y celulas acinares resistentes a las enzimas & PANCREATITIS AGUDA: lesion REVERSIBLE del parenquima pancreatico asociada a inflamacion. se divide en hereditaria (se presenta en jovenes, es de causa idiopatica, consiste en ataques recurrentes de pancreatitis grave que inician en la infancia). la pancreatitis aguda consiste en la obstruccion del conducto pancreatico por neoplasias, paracitos, etc, tambien es causada por una lesion primaria de celulas acinares por drogas, isquemia o trauma, lo que conduce a la liberacion de proenzimas e hidrolasas. tambien se causa por daños en el transporte intracelular por exceso de alcohol. el daño es directamente proporcional a la exposicion. CLINICA: dolor abdominal, anorexia, abdomen agudo, leucocitosis, hemolisis, secuertro de liquidos, nauseas/vomito. puede dejar como secuela un abceso pancreatico esteril \tn 
% Row Count 41 (+ 41)
% Row 1
\SetRowColor{white}
PANCREATITIS CRONICA: inflamacion del pancreas con destruccion IRREVERSIBLE del parenquima exocrino, generando fibrosis, genera fibrosis perialveolar y fibrosis del parenquima, genera mortalidad en un 50\% de los casos a los 25 años & QUISTES NO NEOPLASICOS: congenitos (desarrollo anomalo de los conductos pancreaticos) pseudoquistes (por secuela de pancreatitis, no tienen revetimiento epitelial) \tn 
% Row Count 53 (+ 12)
\end{tabularx}
\par\addvspace{1.3em}

\vfill
\columnbreak
\begin{tabularx}{5.377cm}{x{2.4885 cm} x{2.4885 cm} }
\SetRowColor{DarkBackground}
\mymulticolumn{2}{x{5.377cm}}{\bf\textcolor{white}{pancreas (cont)}}  \tn
% Row 2
\SetRowColor{LightBackground}
CARCINOMA DE PANCREAS: ademocarcinoma ductal infiltrante del pancreas, la mayoria se desarrolla en la cabeza del pancreas, son masas duras mal delimitadas & COLETIASIS:calculos pigmentarios morados y negros y calculos de colesterol, genera colico biliar, dolor abdominal en el epicentro dueodeno \tn 
% Row Count 8 (+ 8)
\hhline{>{\arrayrulecolor{DarkBackground}}--}
\end{tabularx}
\par\addvspace{1.3em}


% That's all folks
\end{multicols*}

\end{document}