pato Cheat Sheet by M_catalinarm

ENFERM­EDADES DE LOS DIENTES Y DE SUS ESTRUC­TURAS DE SOPORTE: -caries: deterioro dental causado por la desmin­era­liz­acion focal de la estructura del diente por productos acidos de la permen­tacion bacteriana del azucar. -gingi­vitis: inflam­acion de la mucosa oral a causa de el cumulo de placa dental, puede ocurrir a cualquier eda, es mas frecuente en la adoles­cencia. -perid­ont­itis: proceso inflam­atorio que afecta a estruc­turas de soporte de los dientes, al hueso alveolar y al cemento

LESIONES INFLAM­ATO­RIAS: -ulceras aftosas o aftas: son mas frecuentes en las dos primeras decadas de vida, aparecen como ulceras mucosas hipere­micas unicas o multiples cubiertas por exudado fino y delimi­tadas por eritema -lesiones fibrosas prolif­era­tivas: -fibroma trauma­tico: masa nodular submucosa que se genera por trauma­tismos en repeticion -granuloma piogeno: lesion inflam­atoria de crecim­iento rapido, es un omangioma, es de color rojo/v­ioleta, genera ulceras con frecue­ncia, histol­ogi­camente son prolif­eracion de tejido e granul­acion organizado vascul­ante. :

QUISTES: -quiste dentigeno: se origina en la corona del diente no erupci­onado, como resultado de la acumul­acion de liquido entre el diente en desarrollo y el foliculo dentario. -quera­toq­uiste: es agresivo a nivel local, genera una capa delgada de epitelio escamoso estrat­ifi­cado, se expande agresi­vam­ente, se concidera un tumor. -quiste radicular: lesion inflam­atoria que se localiza en el vertice del diente, se desarrolla como resultado de una inflam­acion prolongada del diente, puede proucir necrosis

tumores: - amielo­bla­stoma: surge del epitelio odinto­geno, es quisticvo de crecim­iento lento y localmente invasivo, evolucion indolente, es maligno. -odontoma: depositos de esmalte y dentina, repres­entan hamartomas en su mayoria.

es una de las princi­pales causas de muerte en niños menores de 5 años, uno de los problemas de salud publica mas graves en paises en via de desarr­ollo. es una alteracion en el habito intest­inal, las heces se vurlven mas blandas, volumi­nosas y aumenta su recurr­encia con urgencia. se da por la perdida de equilibrio entre ingestion y secrecion

MECANI­SMOS: 1. motilidad alterada: alteracion perist­altica y de la motilidad intest­inal. 2. mala absorcion: estrat­orrea. 3. osmotica: mas de 500cc de heces que disminuyen con el ayuno, laxantes osmoticos y exceso de carboh­idratos liquidos, causada por defici­encia de disaca­ridad se trata con lactaloa y es causada por la mala absorcion de acidos biliares. 4. secretora: mas de 500cc de heces, la secresion es isotonica y persiste con el ayuno, la mucosa intestinal sereta liquidos excesi­vamente que sobrepasa los mecanismos de absorcion

NO INFLAM­ATORIA: es acuosa y es la mas frecuente por causa viral, sin sangre, deposi­ciones liquidas, es autoli­mitante INFLAM­ATORIA: deposi­ciones con sangre, moco, pus, frecuente por bacterias, genera dolor abdominal intenso

se diagno­stica con clinica, pcr, endoscopia o cultivos

TRATAM­IENTO: rehidr­ata­cion, antibi­oticos, terapias antise­cre­toras y prebio­ticos

apendi­citis aguda: se inicia por aumentos en la presion intral­uminal que afecta al flujo venoso, los vasos subserosos están conges­tio­nados y existe un moderado infiltrado neutrófilo periva­scular dentro de todas las capas de la pared. La reacción inflam­atoria transforma la serosa brillante normal en una superficie eritem­atosa, granular y opaca. El diagnó­stico de apendi­citis aguda requiere una infilt­ración por neutró­filos de la muscular propia. produce un dolor perium­bilical que se localiza en la fosa iliaca derecha, seguido de nauseas y vomitos

TUMORES: el mas frecuente es el neuroe­ndo­crino bien difere­nciado, tambien pueden aparecer adenomas conven­cio­nales, adenoc­arc­ionas produc­tores y no produc­tores de musina (la musina puede disecar y provocar ruptura apendi­cular)

ENFERMEDAD INFLAM­ATORIA: llamada perito­nitis, puede ser consec­uencia de una invasion bacteriana o irritacion quimica. -infeccion perito­neal: se produce cuando las bacterias de la luz del gastro intestinal son liberadas en la cavidad abdominal, usualmente luego de un perfor­acion intest­inal, genera repuesta inflam­atoria, puede formas abcesos hepaticos y subdia­gra­gma­ticos.

retrop­eri­tonitis escler­osante: llamada enfermedad de ormond se caract­eriza por una fibrosis densa que se extiende hasta afectar el mesent­erio, se desconocen sus causas

CIRROSIS: es una enfermedad irreve­rsible, causa fibrosis de el higado producida por procesos inflam­atorios cronicos, se genera cuando hay un dañom cronico que supera la capacidad de regene­racion del higado, sus princi­pales causas son el alcohol, la hepatisis virica. morfol­ogia: formacion de tabiques en puentes que alteran la arquit­ectura del higado haciendo que pierda su funcion. fisiop­ato­logia: las celulas quiecentes producen colageno tipo 4 en el higado, cuando hay daño hepatico estas celulas se convierten en fibrob­lastos y producen colage­notipo 1 y 2, formando puentes de colageno entre espacios prota, haciendo que se pierda la arquit­ectura. clinica: anorexia, perdida de peso y debilidad, signos­/si­ntomas de insufi­ciencia hepatica y sindrome hepato­pul­monar.

HIPERT­ENSION PORTAL: la porta desemboca en el higado, si este pierde su estructura se dificulta el paso de sangre, causando un aumento de presion en el sistema venoso portal, hay diferentes causas, pre hepaticas (trombosis obstru­ctiva, esplen­ome­galia masiva, que es el aumentodel tamaño del bazo) intrah­epa­ticas (la mas frecuente es la cirrosis y la hiperp­lasia nodular regene­rativa) y posthe­paticas (asociadas a trombosis de las venas suprah­epa­ticas, membrana en VCI) consec­uencias clinicas: ascitis (cumulo de liquido en el abdomen) formacion de deriva­ciones venosas portos­ist­emicas, esplen­ome­galia conges­tiva, encefa­lopatia hepatica (por no metabo­lismo del amonio producido por la microb­iota, el amonio se digiere en el higado)

TUBO DIGESTIVO: es un tubo hueco el cual se extiende desde la boca hasta el orificio anal, consta de segmentos distintos formados por esofago, estomago, intestino delgado, colon, recto y ano.

ANOMALIAS CONGEN­ITAS: -atresia, fistulas y duplic­aci­ones: en la atresia no se4 forma un segmento del esofago, lo que deja un cordon delgado sin canalizar que provoca obstru­ccion mecanica, la ESTENOSIS es una forma incompleta de la atresia, en la wue el calibre de la luz se encuentra reducido ya que se engruesa la pared, lo que4 se traduce en una obstru­ccion parcial o completa. -hernia diafra­gmatica onfalo­cele: aparece cuando la formacion incompleta del diafragma permite que las viceras abdomi­nales se hernien a la cavidad toracica, el onfacele ocurre cuando el intestino extrae­mbr­ionario no regresa a la cavidad abdominal, es decir, el cierre de la muscul­atura abdominal es incompleto debido a que el intestino protuye de esta. -gastr­oqu­isis: es similar a onfalo­cele, pero afecta a todas las capas de la pared abdominal. -ectopia: nodulos de tejidos ectopi­cos­/restos de desarr­ollo, son asinto­mat­icos, pero provocan daño e inflam­acion local, el sitio mas frecuente es el tracto superior del esofago, donde se denomina parche esofagico, puede llevar a esofago de barret. -diver­ticulo de meckel: evagin­acion ciega del tubo digestivo, se forma una bolsa ciega, se produce por un fallo en la involucion del conducto vitelino. -estenosis pilorica: puede ser congenita o adquirida, es una masa abdominal dura, ovoide. enfermedad de hirsch­prung: obstru­ccion funcional del colon, el diagno­stico se basa en la confir­macion de la ausencia de celulas gangli­onares en el segmento afectado, se manifiesta con un fallo en la elimin­acion de meconio en el periodo prenatal, luego aparece un estreñ­imi­ent­o/o­bst­ruccion con perist­altismo visible, se caract­eriza por distencion abdominal y vomitos biliosos

ESOFAGO DE BARRET: es una de las compli­cac­iones de la esofagitis por reflujo cronica, caracr­ter­izada por una metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa esofagica, se asocia con riesgo de cancer (adeno­car­cinoma esofagico) se presenta cmo mucosa roja aterci­opelada metapl­asica con mucosa escamosa de color amaril­lo/­pardo

LESIONES NEOPLA­SICAS: la mayoria de tumores esofagicos son adenoc­arc­inomas o carcinomas epider­moides.

ADENOC­ARC­INO­MA:se origina por esofago de barret o ERGE de larga duracion, sue4loe aparecer en el tercio distal del esofago, inicia­lmente aparece como parches planos o elevados en una mucosa precia­mente sana, ouede crecer hasta generar grandes masas de 5cm o mas, pueden infiltrar de manera difusa o ulcerarse e invadir en profun­didad , a nivel histol­ogico forman glandulas. en cuanto a caract­eri­sticas clinicas los pacienters presentan dolor/­dif­icultad para tragar, perdida de peso, hemate­mesis, vomito. genera­lmente causado por la mutacion de TP53, CDKN2A

CONCEPTOS CLAVE: altera­ciones de motilidad esofag­ica­-es­ofago en cascan­ueces y espasmo difuso. acalas­ia-­rel­ajacion incompleta del esfinter. causa mas frecuente de esofag­iti­s-E­RGE­(re­flujo de acido gastrico hacia el esofago) las varices esofagicas estan relaci­onadas con la hipert­ension portal y aparecen en pacientes con cirrosis. el adenoc­arc­inoma epider­moide se asocia con el consumo de alcohol, abuso de tabaco, alcalasia y sindrome de plumme­r-v­inson

OBSTRU­CCION: -herni­as:­pro­tusion de una bolsa del peritoneo, debido a cualquier debili­dad­/de­fecto en la pered abdomi­nal.-a­dhe­ren­cias: causada por inflam­acion perito­neal, ya sea ´por interv­enc­iones quirur­gicas o infeecion provoca adhere­ncias entre los segmentos intest­inales, la pared abdominal o los sitios quirur­gicos, se forman puentes fibrosos que pueden crear asas cerradas por las cuales las viceras pueden desliz­ar4se y quedar atrapadas, lo que lleva a una hernia interna. -invag­ina­cion: se produce cuando un segmento del intestino constr­eñido por una onda de perist­altismo se pliega, una vez atrapado el segmento invaginado el perist­altismo lo empulsa generando un jalon del mesent­erio, puede evoluc­ionar a compresion de los vasos mesent­ericos e infarto. es frecuente en menores de 2 años, se asocia con la vacuna del rotavirus -volvulo: aparece cuando un asa del intestino se retuerce alrededor de si misma, es infrec­uente

ENFERMEDAD ISQUEMICA INTEST­INAL: En una gran mayoría de los casos, la obstru­cción aguda está producida por trombosis o embolia. El factor de riesgo más importante de trombosis es la ateroe­scl­erosis grave. Los émbolos obstru­ctivos se originan con mayor frecuencia a partir de ateromas aórticos o trombos cardíacos pariet­ales. La trombosis venosa mesent­érica, puede deberse a estados de hiperc­oag­ula­bilidad heredados o adquir­idos, neoplasias invasivas, cirrosis, trauma­tismos o masas abdomi­nales que comprimen el drenaje portal. La hipope­rfusión intestinal también puede aparecer en ausencia de obstru­cción vascular en el contexto de insufi­ciencia cardíaca, shock, deshid­rat­ación o uso de fármacos vasoco­nst­ric­tores. Normal­mente, la isquemia aguda del colon se manifiesta con la aparición repentina de un dolor abdominal cólico en la fosa ilíaca izquierda, deseo de defecar y expulsión de sangre o diarrea hemorr­ágica

ENFERMEDAD DIVERT­ICULAR: el diiver­ticulo es un saco ciego recubierto por mucosa que sobresale de la pared intestinal y comunica con la luz, genera dolor abdominal y tenesmo del recto, el divert­iculo suele salir sobre el borde mesent­erico, sulen salir hacia la grasa

ENFERMEDAD DE CROHN: puede apar4ecer en cualquier area del tubo digestivo, se limita al intestino delgado, genera lesiones salteadas, inicia con una ulcera aftosa, que puede evoluc­ionar. en la mayoria de pacientes la primera manife­stacion son crisis interm­itentes de diarrea leve acompañada de fiebre y dolor abdominal, puede generar nodulos cutaneos formados por granul­omas, es unan enfermedad que avanza rapida­mente, puede generar fistulas o perfor­aci­ones, macros­copia: ulceras, fistulas en parches y fisuras, micros­copia: perdida de la arquit­ectura, formacion de granulomas no caseif­ica­ntes, inflam­acion aguda, abcesos cripticos

CANCER COLORECTAL HEREDI­TARIO NO POLIPOSO: se produce por mutaciones heredi­tarias en genes de reparacion de errores de empare­jam­iento enerrores que ocurren duranre la replic­acion de adn.

ADENOC­ARC­INOMA: neoplasia maligna mas frecuente, usualmente los que crecen en la porcion proximal crecen como masas exofiticas polipo­ideas, por el contrario los de la porcion distal tienden a ser lesiones anulares que producen estenosis en ANILLO DE SERVILETA y estrec­ham­iento luminal

GASTRITIS: -aguda: inflam­acion de la mucosa gastrica, tiene neutro­filos presentes, se asocia con dolor epigas­trico y nauseas o vomito. -gastritis quistica: prolif­eracion epitelial reactiva, atrapa­miento de quistes por epitelio, inducida por trauma­tismo previo. - gaastr­opatias hipert­rof­icas: agrand­amiento de los pliegues de la mucosa, es infrec­uente y se caract­eriza por pliegues frondosos causados por secrecion excesiva de TGP-alfa (factor de crecim­iento) genera edema en las extrem­idades e hiperp­lasia foveolar gastritis linfoc­itica: esta relaci­onada a la emfermedad celiaca (sindrome de malabs­orcion) infiltrado de linfocitos en la mucosa. -gastritis granul­oma­tosa: granulomas en la lamina propia, principalm causa infecciosa es tbc, hongos y cmb, son idiopa­ticas y relaci­onadas a enfermedad de crohn ( colitis ulcera­tiva, se inflama el intestino) puede ser causada ´por reacccion a un cuerpo extraño sondrome

gastritis quistica: prolif­eracion epitelial reactiva, atrapa­miento de quistes por epitelio, inducida por trauma­tismo previo. - gaastr­opatias hipert­rof­icas: agrand­amiento de los pliegues de la mucosa, es infrec­uente y se caract­eriza por pliegues frondosos causados por secrecion excesiva de TGP-alfa (factor de crecim­iento) genera edema en las extrem­idades e hiperp­lasia foveolar gastritis linfoc­itica: esta relaci­onada a la emfermedad celiaca (sindrome de malabs­orcion) infiltrado de linfocitos en la mucosa. -gastritis granul­oma­tosa: granulomas en la lamina propia, principalm causa infecciosa es tbc, hongos y cmb, son idiopa­ticas y relaci­onadas a enfermedad de crohn ( colitis ulcera­tiva, se inflama el intestino) puede ser causada ´por reacccion a un cuerpo extraño sondrome zollin­ger­-el­lison: se debe a tumores secretores de gatrina, genran ulceras duodenales y diarrea cronica, aumento e celulas perietales

A medida que progresa el daño, las erosiones, es decir, las lesiones superf­iciales de la mucosa, se acompañan de infilt­rados neutró­filos y exudado que contiene fibrina dentro de la luz. La hemorragia puede ocasionar puntos oscuros dentro de la mucosa hiperé­mica. La erosión y la hemorragia coinci­dentes se denominan gastritis hemorr­ágica erosiva aguda.

GASTRITIS CRONICA: se produce con mayor fecuencia por infeccion por H. pylori. - gastritis atrofica autoin­mun­itaria: suele acompa­ñarse de hiperg­ast­rin­emia, se caract­eriza por AC contra celulas parietales y factor intrin­seco, hiperp­lasia de celulas endocr­inas, defici­encia B12 y secrecion defectuosa de acideo gastrico. se asocia con la perdida de celulas pariet­ales, respon­sables de la secrecion del acido dastrico y factor intrin­seco, la ausencia de la liberacion de acideo aumenta la liberacion de gastrina que provoca hiperg­ast­rinemia e hiperp­lasia de celulas G, La pérdida de factor intrínseco da lugar a una absorción ileal defectuosa de vitamina B12, que, en última instancia, conduce a una defici­encia de vitamina B12 y anemia pernic­iosa. se caract­eriza por un daño difuso a la mucosa oxintrica, dentro del cuerpo, con la ATROFIA la mucosa aparece notabl­emente adelgazada y lisa (se pierden los pliegues rugosos)

TUMORES: -adeno­car­cinoma gastrico: produce displasia, se genera por el consumo de alimentos salados, ahumados, picantes , infeccion por H. pylori, gastritis cronica. son espora­dicos, por compon­entes geneticos como grupo sanguineo A, prevalece en la zona del antro, el difuso se identifica por lesiones precur­soras (el difuso presentas celulas en anillo de sello) los indica­dores pronos­ticos dependen dela profun­didad de la invasion. -adeno­car­cinoma gastrico: se divide en intestinal (tiende a formar masas volumi­nosas) y tipo difuso (infiltra y engruesa la pared) - TUMOR DE KRUKEN­BERG: adenoc­arc­inoma gatrico con metastasis ovarica (metas­tasico bilateral

LINFOMAS: -MALT: linfomas de tejido linfoide aasociado a mucosas, de dividen en celula grande (mas frecue­ntes) y celula pequeñaLos síntomas de presen­tación más frecuentes son dispepsia y dolor epigás­trico. También pueden aparecer hematem esis, melenas y síntomas inespe­cíf­icos, como adelga­zam­iento

NOTAS: -Los linfomas gástricos primarios son, con mayor frecue­ncia, tumores B de bajo grado del tejido linfoide asociado a mucosas (MALTomas) que surgen en el contexto de la gastritis crónica por H. pylori - Los adenomas gástricos aparecen en un contexto de gastritis crónica y están claramente relaci­onados con la metaplasia intestinal y la atrofia mucosa (gland­ular). -Los pólipos de las glándulas fúndicas aparecen de forma esporá­dica, sobre todo como consec­uencia del tratam­iento con inhibi­dores de la bomba de protones y en pacientes con poliposis adenom­atosa familiar y poliposis asociada a MUTYH.

componente exocrino: celulas acinares que rpoducen enzimas digest­ivas. componende endocrino: islotes de langer­hans, secretan insulina, glucagon y somato­sta­tina. MECANISMOS DE AUTOPR­OTE­CCION: proenzimas inactivas (enzimas que solo se activan en presencia de proteinas especi­ficas) granulos de cinogeno (proen­zimas conten­idas) y celulas acinares resist­entes a las enzimas

PANCRE­ATITIS AGUDA: lesion REVERSIBLE del parenquima pancre­atico asociada a inflam­acion. se divide en heredi­taria (se presenta en jovenes, es de causa idiopa­tica, consiste en ataques recurr­entes de pancre­atitis grave que inician en la infancia). la pancre­atitis aguda consiste en la obstru­ccion del conducto pancre­atico por neopla­sias, paracitos, etc, tambien es causada por una lesion primaria de celulas acinares por drogas, isquemia o trauma, lo que conduce a la liberacion de proenzimas e hidrol­asas. tambien se causa por daños en el transporte intrac­elular por exceso de alcohol. el daño es direct­amente propor­cional a la exposi­cion. CLINICA: dolor abdominal, anorexia, abdomen agudo, leucoc­itosis, hemolisis, secuertro de liquidos, nausea­s/v­omito. puede dejar como secuela un abceso pancre­atico esteril

CARCINOMA DE PANCREAS: ademoc­arc­inoma ductal infilt­rante del pancreas, la mayoria se desarrolla en la cabeza del pancreas, son masas duras mal delimi­tadas

COLETI­ASI­S:c­alculos pigmen­tarios morados y negros y calculos de colest­erol, genera colico biliar, dolor abdominal en el epicentro dueodeno