Diabète sucré
Hyperglycémie chronique
1 adulte sur 11
1/3 ne le savent pas
Symptômes : polydipsie, polyurie, polyphagie, peau et bouche sèche, asthénie, céphalées, vision altérée |
Diabète de type I (10%)
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Diagnostic < 30 ans, 5% parents touchés
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Étiologie Génétique (polygénique) + Environnementale (activation) Ex : jumeau homoZ 40% si jumeau atteint
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Description Auto-immune, synthèse d'auto-Ac anti cellules β, diagnostic quand 20-30% fonctionnelles
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Acido-cétose métabolique Complication aigue (25%)
Foie et muscle : ↑ glucose plasm
TA : ↑ AG/TAG et CC
= acidose avec pH < 7.3, diurèse osmotique, déshydratation, hypovolémie
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Traitement Injection d'insuline exogène
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Diagnostic
Glycémie
- À jeun : 4-6 mmol/L ou 0.7-1 g/L
- Non à jeun : < 6.1 mmol/L ou < 1.1 g/L |
HGPO Hyperglycémie Provoquée par Voie Orale
75g de glucose dans 300mL en 5min
T0 : cf glycémie non à jeun
T120 : < 7.8 mmol/L ou < 1.4 g/L
Interprétation :
- T0 ↑ : hyperglycémie à jeun
- T120 ↑ : intolérance au glucose
- T0 et T120 ↑ : diabète |
Glycosurie
Pas de glucose dans les urines car réabsorption via co-transporteurs Na/Glc : SGLT2 et SGLT1 |
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Diabète de type II (90%)
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Diagnostic > 25 ans, 50% parents atteints
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Étiologie Génétique (polygénique) + Environnementale
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Description Insuline-résistance :
Phase initiale : obésité + hyperinsulinémie (RES)
Phase tardive : ↓ sécrétion insuline
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Mécanisme TA : Glucose → Malonyl coA via ACC : bloque βox
Insuline favorise stockage TAG
Lipotoxicité → altération signalisation cellulaire du Rc insuline
Métabolisme lipidique OK
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Syndrome métabolique Obésité centrale + intolérance au glucose / T2DM + HTA + dyslipidémie
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Coma hyperglycémique hyperosmolaire Complication aigue
Hyperglycémie → déshydratation mais pas de CC car sécrétion insuline OK
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Traitement Diète équilibrée + activité physique
Φ médicamenteux cf tableau
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Examen complémentaires
Fonctionnalité de la cellule β
- Insulinémie : ↑ chez T2DM
- Peptide C : estimation sécrétion résiduelles insuline chez T1DM
- Proinsulinémie : rapport PIns/Ins x2-3 chez T2DM |
Auto-immunité
Dosage des auto-Ac : discrimination T2DM / LADA |
Sensibilité à l'insuline
Oui pour T1DM, Non pour T2DM |
Marqueurs de suivi
Hémoglbine glyquée HbA1c
Surveillance de l'équilibre glycémique
Rétrospectif des 3 derniers mois
Pourcentage normal : 4-6% |
Microalbuminerie Absente des urines |
Corps cétoniques Surveillance T1DM et D gravidique |
DKA / HHS
DKA : pH acide, ↓ HCO3-, ↑ trou anionique
HHS : glycémie +++
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Autres types de diabète
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LADA (Type 1.5) Diabète latent : auto-immun mais dev chez l'adulte
Dysfonctionnement cellules β + insulinorésistance
IMC normal ou surpoids
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MODY (monogénique) Insuline OK, profil lip OK
Mutation : HNFA1 ou GlucoK
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Néonatal (NDM, monogénique) Transitoire ou permanent, défaut sécrétion insuline
Mutation : activation des canaux K ATP dep
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Advanced Glycation End products (AGEs)
Hyperglycémie prolongée → glycation des pz → AGEs
Accumulation dans le glycogène + stimulation pro-inflammatoire
Macrophages et c. endoT possèdent des Rc RAGE
→ ↑ processus pro-infl + vasoconstriction
Complications :
Microvasculaire : rétinoP, néphroP, neuroP
Macrovasculaire : athérosclérose, maladies CV, pied diabétique |
Complications orales
Maladie parodontale
6ème la + fréquente, 60 % des diabétiques,
Prévalence 2-4 x > sujets sains
Relation bidirectionnelle gravité diabète / m. paro
Gingivite → Parodontite → Perte dentaire
Impact du diabète :
- Formation plaque : Glc augmente croissance β
- Destruction parodonte via PMNs
- Réaction inflam : cytokines +++
- Perte osseuse : AGEs cx avec collagène + recrutement ostéoclastes
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Dysfonctionnement salivaire et gustatif
Xérostomie (40-80%) + Sialose + Halitose (75%) |
Infections et lésions
Infections β + candidoses, lichen plan, retard de cicatrisation |
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