pathologies du système nerveux Cheat Sheet (DRAFT) by tphysc

définition

dû à l'obst­ruction ou la rupture d'une artère cérébrale provoquant la mort d'une partie du tissu cérébral du fait de la perte de son approv­isi­onn­ement sanguin. Il entraîne une hémipa­résie ou une hémiep­légie. peut survenir de 2 façons : ischémie brutale ( 80% du temps) ou hémorragie (20%). pour l'ischémie la nécrose vient du fait du manque de sang donc manque d'appr­ovi­sio­nnement d'O2 et pour l'hémo­rragie, la nécrose est causée par le manque d'appr­ovi­sio­nnement sanguin à cause d'une augmen­tation de la pression intrac­rân­ienne. l'ischémie est habitu­ell­ement non mortelle mais l'hémo­rragie est plus massive, laisse des séquelles plus import­antes et peut causer la mort.

étiologie

causes vascul­aires: athéro­scl­érose des artères cérébrales = blocage causé par rétréc­iss­ement du diamètre des v.s. embolies d'origine cardiaque = le caillot provient du coeur, l'atteinte qui en résulte est souvent étendue et massive. anévrismes artériels = malfor­mation des vaisseaux cérébraux. causes non vascul­aires : trauma­tismes crâniens, infection, tumeur

facteurs d'inva­lidité

site de la lésion (détermine le type d'inva­lid­ité), étendue de la lésion (l'étendue est propor­tio­nnelle au risque d'inva­lidité puisque plus il y a de neurones qui meurent plus le risque est élevé) et la durée et le type d'AVC (plus l'AVC est long, plus il est brutal, plus le risque d'indv­alidité augmente. l'ICT laisse habitu­ell­ement peu de séquelles mais risque de se répéter, les caillots se forment et se dissoudent par eux-même. L'AVC ischémique laisse 1/3 des patients récupérer la quasi-­tot­alité de leurs fonctions. L'hémo­rra­gique est plus souvent atypique car plusieurs régions seront atteintes, le pt peut sombrer dans un coma. peut être intrac­éré­brale qui est lié à HTA ou sous arachn­oïd­ienne qui est causé le plus souvent par une rupture d'anév­risme)

évolution de la pathologie

courbe de récupé­ration n'est pas linéaire. 3 mois après : on a une idée assez claire du pronostic foncti­onnel, période de récupé­ration import­ante. 6 mois : récupé­ration plus lente mais la récupé­ration neuronale la plus importante est atteinte. 18 mois: récupé­ration plus lente mais récupé­ration physique permet des gains foncti­onnels import­ants, l'amél­ior­ation de l'endu­rance, du contrôle postural, du patron de marche, des transferts permettent au pt de devenir plus habile avec ses capacités résidu­elles.

déficits associés

déficit moteur : diminution ou perte du contrôle, touche l'hémi­corps contro­latéral et souvent la partie inférieure du visage, topogr­aphie du déficit dépend du site de lésion, gravité dépend de l'étendue de la région, l'atteinte en général est plus marquée au MS qu'au MI. La réparation neuronale ne se fait pas complè­tement car cellules amitose, récupé­ration quand même possible : amélio­ration s'explique car les zones voisines des lésions peuvent avoir subi des pressions insuff­isantes pour détruire les neurones mais suffis­antes pour les rendre incomp­étents tempor­air­ement, neurones reprennent leurs fonctions lorsque oedème se résorbe. Récupé­ration aussi possible grâce à la plasticité cérébrale, on entraîne le pt à faire les mêmes mvts chaque jour pour que les nouvelles neurones prennent la relève, les appren­tis­sages empruntent des nouveaux chemins mais la plasticité a des limites, le gestes peut ne pas être le même qu'avant. La récupé­ration se fait généra­lement de proximal à distal, le degré de récupé­ration est très variable et le retour moteur peut s'arrêter à n'importe quel niveau. au MS la récup est souvent insuff­isante pour permettre l'util­isation efficace de la main en raison de la très grande spécia­lis­ation des mvts de la main. Au MI la plupart des personnes récupèrent la marche mais l'effi­cacité des réactions posturales étant diminuée, l'équi­libre de la marche est souvent perturbé. Le patron de marche est la plupart du temps compromis, et ce, de façon différente selon l'inte­nsité du tonus et le degré de motricité résidu­elle. déficit du tonus: premiè­rement il y a diminution du tonus, il faut un certain temps pour que la pression de l'oedème cérébral ou de l'hématome se résorbe et que la pression sur les neurones voisins de la lésion diminue puis dispar­aisse. la flaccidité a des conséq­uences sur le compor­tement moteur du pt, l'équi­libre est aussi perturbé. la stabilité de l'épaule est compromise car l'épaule est instable sans la coiffe des rotateurs et l'absence ou la diminution du tonus postural compromet les réactions posturales automa­tiques. deuxiè­mement, il y a exagér­ation du tonus, la spasti­cité. Certains groupes muscul­aires peuvent demeurer flasques et d'autres devenir spastique. La spasticité est en lien avec un manque de contrôle cérébral supérieur sur l'activité des FNM. Elle nuit à la capacité d'exécuter des mvts dissociés et sélectifs, empêchant les articu­lations d'un même membre de faire des mouvements dans des directions différ­entes, présence de mvt par irradi­ation, dans un mvt , des m's non sollicité habitu­ell­ement le seront pour essayer de compenser. Le pt aura de la difficulté à sortir volont­air­ement d'une position, la détente est très difficile. Le contrôle de l'équi­libre sera aussi ineffi­cace. la spasticité est augmentée par l'effort, la fatigue, les émotions et la tempér­ature froide. schème de spasticité : MS : ADD et RI de l'épaule, FLX du coude poignet et doigts, avant-bras en pronation, pouce en FLX-ADD. MI : EXT et ADD de la hanche, EXT du gx, FP et inversion a la cheville. déficit sensitif : peut se résorber avec le temps, se manifeste sous forme de diminution , perte ou altération des sensations superf­ici­elles ou profondes (froid, chaud, tactile, douleur, propri­oce­ption). si un déficit sensitif perdure la personne doit apprendre à être prudente dans ses déplac­ements et a compenser par d'autres types d'info­rma­tions. aphasie : aire de wernicke est respon­sable de la compré­hension du langage, si atteint se traduit par incapa­cit­é/d­iff­iculté à comprendre et à déchiffrer les messages parlés ou écrits. aire de broca est respon­sable de la production du language, une lésion entraînera une difficulté à s'exprimer oralement ou par écrit de façon intell­igible. la rééduc­ation de l'aphasie relève de l'orth­oph­oniste. le t. phys doit être conscient des problèmes d'aphasie et ajuster sa façon de commun­iquer afin de ne pas créer de confusion ou de frustr­ation. la dysphagie : conséq­uence du déficit moteur qui apporte des troubles de déglut­ition, peut entraîner étouff­ement ou des pneumonies par aspira­tion. nutrit­ion­niste et ergoth­éra­peute impliqués dans la rééduc­ation, attention, certains pt doivent boire des liquides épaissis, vérifier avant d'offrir eau. troubles visuels : hemian­opsie latérale homonyme : perte du champ visuel du côté hémi de chaque oeil. pt doit apprendre à compenser en tournant la tête plus fréque­mment de ce côté. troubles des fonctions supéri­eures d'inté­gration : agnosie (incap­acité d'iden­tifier un objet sans déficit sensoriel, peut pareil reconn­aître l'objet avec un autre sens) visuelle, auditive, tactile. héminé­gli­gence spatiale unilat­érale : incapacité à détecter, s'orienter vers ou répondre à des stimuli lorsqu'ils sont présentés du côté opposé de la lésion. apraxies : incapacité d'exécuter des mouvements volont­aires adaptés à un but sans lésion motrice ou sensor­ielle, peut être idéo-m­otrice, idéatoire ou d'habi­llage. Ils s'amél­iorent généra­lement dans les premiers mois post AVC mais peut toutefois garder des séquelles, on doit donc trouver des compen­sat­ions. généra­lement relève de l'ergo­thé­rap­eute. troubles cognitifs : confusion, désori­ent­ation, généra­lement transi­toire, en présence de troubles cognitifs, le pt a de la difficulté à faire de nouveaux appren­tis­sages et sa mémoire à court terme peut être affectée. troubles émotifs : la personne démontre des émotions sans aucun rapport avec ses émotions, se résorbe généra­lement mais peut se manifester dans certaines circon­stances comme la fatigue ou un évènement émotif. incont­inence : peut se résorber avec le temps, t. phys. doit considérer lors des séances.

Cause

trauma­tisme direct ou indirect impliquant la tête (coup, whiplash, accident de véhicule)

signes et symptômes

fatigue, phonop­hobie, photop­hobie, troubles de la concen­tration et de la mémoire, troubles de l'humeur, trouble dépressif, anxiété, trouble du sommeil

tests diagno­stiques

les TCCL n'entr­aînent pas pas de change­ments struct­uraux visibles à la neuro-­ima­gerie. Possib­ilité de TACO ou IRM si perte de conscience prolongée ou suspicion de fracture du crâne. Tests neurop­syc­hol­ogiques possibles avec neuropsy. si symptômes prolongés

étapes de retour à l'activité physique

1: activités très légères qui n'augm­entent pas les symptômes. 2: activités légères sans contact (étirement 5-10 min, aérobie léger, pendant 15-20 min.) Pas de muscul­ation et aucun contact 3: activits sportives spécif­iques au sport pratiqué indivi­due­llement aucun contact, 50%-60% de l'inte­nsité maximale. Pas de sauts, pirouettes ou plongeons. 4: entraî­nement avec des coéqui­piers mais sans contact pendant 60 min. à 75% de l'inte­nsité maximale. début sauts, piroue­ttes, plongeons et de la muscul­ation. 5: retour aux entraî­nements habituels avec possib­ilité de contact à 75%-90% de l'inte­nsité maximale. 6: retour au jeu normal.

en physio­thé­rapie

Les TCCL font partie des catégories 3 et 4 selon le 94M. 3: t. phys. peut choisir les modalités. 4 : les modalités de tx doivent être spécif­iées. En tant que soigneur le t. phys. a un rôle de dépistage d'un TCCl : accomp­agn­ement du pt pour son retour au jeu si tel est le cas, informer et conseiller le pt sur ce qu'il doit faire en cas de TCCL, référer à des spécia­listes si les S&S persis­tent, travailler sur les autres blessures physiques que la personne à pu s'infliger lors du TCCL

définition

maladie dégéné­rative habitu­ell­ement progre­ssive du SNC, caract­érisée par une démyél­ini­sation anarchique de la substance blanche. La destru­ction de la myéline par plaques, suivies d'une cicatr­isation cause la diminution de la vitesse de transm­ission et éventu­ell­ement l'arrêt de la conduction des influx nerveux.

incidence

femme>­homme (3:1), dx entre 15 et 50 ce qui est considéré jeune, maladie non-hé­réd­itaire mais risque plus élevé pour les frères et soeurs d'une personne atteinte

évolution

1 la forme cyclique : forme la plus courante, pendant un certain nombre d'années les poussées survie­nnent au hasard, mais elles sont généra­lement plus fréquentes dans les 3-4 premières années. les poussées sont suivies d'une rémission complète ou partielle, cette forme évolue vers la forme progre­ssive second­aire. Si foyers petits et isolés = symptômes de faible importance et pourront régresser. cependant au fur et à mesure que la pathologie progresse, de plus en plus de plaques se forment et tendent à se rejoindre. les symptômes deviennent de plus en plus importants et perman­ents, c'est un processus cumulatif. 2: forme progre­ssive secondaire : précédée par un cycle poussé­es-­rém­issions mais évolue ensuite de façon progre­ssive à une vitesse variable. se manifeste alors par un affaib­lis­sement progressif des capacités plutôt que par une altern­ance. 3 la forme progre­ssive primaire : se définit par une lente accumu­lation d'inca­pacité sans poussées bien définies. peut se stabiliser pendant un certain temps et même donner lieu à une légère amélio­ration passagère mais généra­lement ne comporte pas de rémission.

facteurs déclen­cheurs

certains éléments peuvent précéder l'appa­rition de la première poussée, ce qui tend à impliquer le système immuni­taire : influenza, trauma physique ou psycho­logique intense, chirurgie, grossesse, infection, fatigue excessive

pronostic

en général, plus long l'inte­rvalle entre la poussée initiale et la première rechute, meilleur est le pronostic. la durée de survie est supérieure à 20 ans. la mort est rarement conséq­uence directe d'une poussées mais plutôt la conséq­uence reliée à des compli­cat­ions.

traitement physio­thé­rapie

le but principal est de conserver l'auto­nomie foncti­onnelle le plus longtemps possible. facteurs à tenir compte bon équilibre entre activité et repos, favoriser travail interd­isc­ipl­inaire (ergo. et personnel de nursing), utiliser toute orthèse, auxiliaire ou adaptation permettant une plus grande autonomie, adapter l'envi­ron­nement si possible, éviter toute forme de chaleur, conserver le plus longtemps possible la station verticale (équil­ibre) et la marche. princi­pales interv­entions : rééduc­ation de l'équi­libre, X's de coordi­nation, X's d'asso­upl­iss­ement, renfor­cement muscul­aire, rééduc­ation de la propri­oce­ption, rééduc­ation des transferts et de la marche avec auxili­aires si nécess­aire, tx des symptômes : antalg­iques pour douleur, antisp­asm­odiques pour spasmes et psycho­sti­mulants pour fatigue

définition

maladie neurom­usc­ulaire qui s'attaque aux neurones et à la moelle épinière et entraîne progre­ssi­vement la paralysie du corps, évolue rapidement et cause généra­lement la mort moins de cinq ans après le dx. se caract­érise par la dégéné­res­cence d'un ensemble précis de cellules nerveuses au niveau du cerveau et de la moelle épinière. Cette dégéné­res­cence entraîne peu à peu l'inca­pacité du cerveau à initier et contrôler tout mouvement volont­aire. Les muscles deviennent privés d'alim­ent­ation nerveuse, résultant une paralysie progre­ssive et une amyotr­ophie. les m's respon­sables de la déglution et les m's respir­atoires n'étant pas épargne, des compli­cations survie­nnent qui entraînent généra­lement le décès.

tableau clinique

difficile à diagno­stiquer tôt dans la maladie car les premiers symptômes ressembles à ceux d'autres maladie du système nerveux, pouvant même avoir l'air de symptômes de vieill­iss­ement: le pt sera plus maladroit, échappant plus souvent des objets, des trembl­ements, de la spasticité et des crampes peuvent être présents, des faiblesses muscul­aires aux MI entraînent des troubles d'équi­libre et des chutes. À mesure que la maladie progresse, un nombre grandi­ssant de m's et de régions différ­entes du corps se voient affectés, incluant les m's respir­ato­ires, les infections respir­atoires sont souvent fréquentes et la déglut­ition devenant difficile, le patient a de la difficulté à manger et doit être gavé. Toutefois, les sens du goût, toucher, vue, odorat et l'ouïe ne sont pas affectés ni les m's de l'oeil, du coeur, de la vessie, de l'intestin et des organes génitaux. La SLA n'est pas connue pour affecter les fonctions intell­ect­uelles. Il n'existe toujours pas de test de dépistage exclusif à la maladie. Le dx est souvent posé dans la première année qui suit les premières manife­sta­tions.

physio­thé­rapie

on peut aider à préserver les capacits le plus longtemps possible : maintenir la souplesse et la force muscul­aire, maintenir l'équi­libre, conserver la capacité à la marche, utiliser des auxili­aires au besoin, collaborer avec les ergo. qui feront l'ajus­tement d'aides techni­ques, l'orth­oph­oniste travai­llera l'éloc­ution et la déglut­ition.

pathologie

polyra­dic­ulo­névrite inflam­matoire aiguë avec démyél­ini­sation segmen­taire. L'atteinte ne touche que les racines des nerfs périph­ériques et parfois celles des nerfs crâniens, elle est diffuse et d'inte­nsité et d'exte­nsion variable. C'est une maladie réversible

évolution

phase d'exte­nsion : manife­sta­tions compre­nnent parest­hésies, surtout aux extrém­ités, les parésies débutant aux MI et des douleurs muscul­aires. L'atteinte est généra­lement symétr­ique, troubles neurol­ogiques progre­ssent rapidement et en l'espace de 7-15 jours atteignent leur plein dévelo­ppe­ment. s'il y a atteinte des nerfs crâniens surtout glosso­-ph­ary­ngien la personne présente des des troubles de la déglut­ition. si cette phase est rapidement détectée, la récupé­ration complète se fait plus rapidement . phase de plateau : grossi­èrement on peut diviser les patients en 3 groupes : 1/3 garde une capacité à marcher, un autre 1/3 sera alité et le dernier 1/3 aura besoin d'assi­stance respir­atoire. L'atteinte est souvent importante sur la propri­oce­ption (ataxie), la durée de ce plateau est variable. phase de récupé­ration : évolue vers la régression dans le sens inverse de l'appa­rition des symptômes et laisse habitu­ell­ement peu ou pas de séquelles. elle peu durer plusieurs mois, voir 1 an.

pronostic

dans la plupart des cas il est favorable : 80% récupé­reront complè­tement ou presque, 5% de décès, 15% garderont des séquelles perman­entes (motrices, ataxie). On assiste généra­lement à une régression totale ou presque des symptômes sur une période plus ou moins étendue selon si le tx médical à été institué plus ou moins rapide­ment. La remyél­ini­sation est habitu­ell­ement complète et la récupé­ration de la transm­ission de l'influx aussi. Le pronostic peut être assombri si le traitement médical a été tardif et si des mesures de prévention des rétrac­tions ne sont pas institués rapide­ment. Les récidives de ce syndrome sont très rares.

descri­ption

résulte de la mort lente et progre­ssive des neurones dans la sustencia nigra, qui produisent de la dopamine qui contrôle les mouvem­ents. maladie se développe généra­lement entre 50-70 ans, évolution lente et progre­ssive, maladie elle-même n'est pas mortelle mais ses compli­cations peuvent l'être, respir­atoires surtout. se caract­érise par : l'hype­rto­nie­/ri­gidité, la bradyk­inésie, des trembl­ements au repos et la perte des mvts automa­tiques et associés comme avaler, cligner des yeux et balancer les bras en marchant.

physio­pat­hologie

les mouvements normaux résultent d'un équilibre entre l'acét­ylc­holine, la dopamine et le glutamate. dans la maladie de parkinson, la concen­tration de dopamine diminue et celle d'acét­ylc­holine augmente car les lésions à la sustencia nigra, qui produit la dopamine, diminue cette produc­tion. l'acét­ylc­holine a comme rôle de faciliter le tonus et la dopamine de l'inhiber. le déséqu­ilibre provoque la rigidité, la perte de fluidité et des mouvements non-ha­rmo­nieux. lorsque la maladie se manifeste, il y a déja la dispar­ition de 60%-80% des cellules nerveuses de la sustencia nigra. la maladie a déjà en moyenne 5-10 ans d'évol­ution.

évolution

évolution de façon lente, progre­ssive vers l'aggr­ava­tion, très tardiv­ement pronostic vital mis en jeu à cause de compli­cations comme infections respir­ato­ires, urinaires, escarres. c'est surtout sur le plan foncti­onnel que la maladie est redout­able. lune de miel : stade 1 et 2, peu de gêne foncti­onn­elle, vie courante et profes­sio­nnelle normales. stade 1 : atteinte svt unilat­rale, début de bradyk­inésie, début de flx du coude et de cyphose, trembl­ements présents ou non , difficulté à exécuter les gestes de précision. stade 2 : atteinte bilatérale mais n'affecte pas l'équi­libre, tendance à la flexion plus marquée, marche à petit pas, diminution des gestes automa­tiques et des réactions posturales normales, difficulté à la coordi­nation, bradyk­inésie s'aggrave. stade 3 : augmen­tation du risque de chute, maladie affecte équilibre, diminution des réactions postur­ales, marche perturbée, flexums appara­issent, commun­ication plus difficile, bradyk­inésie plus import­ante, trembl­ements, fonction respir­atoire diminuée, début des diffic­ultés dans les AVQ. stade 4 : autonomie diminue rapidement à ce stade, incapacité sévère, aide fréquente pour AVQ, ne peut plus vivre seul, marche et transfert avec assist­ance, douleurs muscul­aires, commun­ication très diminuée, rigidité et bradyk­inésie sont import­antes. stade 5 : invalidité complète ou à peu près ( ne marche plus ), confiné à une chaise roulante ou au lit, commun­ication presque nulle, l'akinésie et la rigidité sont sévères mais le trembl­ement est minime. maladie installée : stade 3-4, chutes, freezing, fluctu­ations ON-OFF maladie avancée : stade 4-5, plus de ON-OFF, grabat­isa­tion, démence.

traitement chirur­gical

stimul­ation cérébrale profonde : implants électrodes dans les noyaux sous-t­hal­amiques et les relier à un stimul­ateur sous la peau, permettent de mieux contrôler fluctu­ations motrices, trembl­ements, rigidité, bradyk­inésie, les troubles de la démarche et les problèmes posturaux. cette technique est réservée aux patients qui répondent bien à la Lévodopa qui sont peu âgés et qui n'ont pas de déficits cognitifs, utilisé uniquement dans les cas avancés de la maladie

rôle du cervelet

traite l'info­rmation reçue du cerveau et de la moelle pour l'orga­niser dans le temps et dans l'espace, coordi­nation : précision, initia­tion, vitesse et force des mvts + motricité fine. postural : réaction d'équi­libre. possède aussi des fonctions d'appr­ent­issage et de mémori­sation.

posture

à cause de l'hypo­tonie, le maintient de la posture normale en position assise et debout est déficient

mouvement

les mvts sont maladr­oits, ce qui expose le pt à se heurter, à lâcher les objets, à tout renverser, maladresse évidente dans la motricité fine.

traitement en physio­thé­rapie

en fonction des symptômes et du fait que la cause est un évènement unique ou une pathologie dégéné­rative. interv­entions visent essent­iel­lement à améliorer les réactions posturales et l'équi­libre pour rendre le patient plus sécuri­taire, faciliter les déplac­ements, transferts et la marche pour rendre le patient foncti­onnel et améliorer ou conserver la coordi­nation dans les gestes propos­iti­onnels.

définition

paraplégie : paralysie totale des 2 MI et/ou du tronc à la suite d'une atteinte de la moelle a/n thx ou lx. tétrap­légie ou quadra­plégie : paralysie partielle ou totale des 4 membres et du tronc à la suite d'une atteinte de la moelle a/n cervical. les MI sont totale­ments paralysés, les MS peuvent encore présenter un peu de mvt à certains endroits mais de façon très grossière et désord­onnée. on parlera de parapa­résie ou de quadri­parésie lorsque l'atteinte motrice sera moindre, la locali­sation des S & S varie selon le site et l'impo­rtance de la lésion.

mécanismes lésionnels

trauma­tiques : fx vertéb­rales, rupture des ligaments vertéb­raux, luxation vertébrale = choc en hyperf­lexion, hypere­xte­nsion ou hyperf­lexion suivie d'hype­rex­ten­sion. possib­ilité de lésions par objets tranchants (armes, couteaux). compre­ssion : sténose spinale, tumeur. Rotation : rarement isolé, généra­lement associé à d,autres mécanismes de flexio­n-e­xte­nsion

tableau clinique

lésion complète : abolition de tonus, mobilité et de sensib­ilité (flacc­idité, paralysie et anesth­ésie) lésion incomplète : hypera­ctivité de l'arc réflexe, diminution de la motricité et de la sensib­ilité (spast­icité, parésie et hypoes­thésie ou parest­hésie). le niveau lésionnel est identifié par le niveau intact. les lésions a/n cx affectent : à partir MS, thx : tronc, lx: MI princi­pal­ement. attention nerf phrénique innerve diaphr­agme. si atteinte de queue de cheval : problèmes urinaires et fécaux et atteinte des fonctions sexuelles. lésions associées : fractures et luxations vertéb­rales, lésions des viscères, lésions vascul­aires, pneumo­thorax, lacéra­tions

traitement de physio­thé­rapie

phase d'alit­ement : buts et modalités : conser­vation des AA (a/n sous lésionnel: mob. passive et positi­onn­ement , a/n sus-lé­sionnel : mobili­sation actives libres), conser­vation de la ventil­ation pulmonaire optimale et prévention des compli­cations respir­atoires (X's respir­ato­ires), prévention des compli­cations (escarre = change­ments de position fréquents, compli­cations vascul­aires : mobili­sations passives) phase de réadap­tation : buts et modalités de traite­ments : vertic­ali­sation ( d'abord au lit puis position assise, puis fauteuil dès que l'état du patient le permet), renfor­cement musculaire ( programme analytique entrepris pour développer au maximum la force et la puissance résidu­elle), rééduc­ation respir­atoire ( programme entrepris pour prévenir les compli­cations et développer meilleure ventil­ation possible ), amélio­ration de l'auto­nomie (pratique changement positions au lit, pratique des transf­erts, déplac­ement en fauteuil roulant, pratique de la marche avec orthèse si lésion basse.