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pathologies musculosquelettiques Cheat Sheet by

chapitre des pathologies musculosquelettiques- pathologie 1

Capsulite

Définition
Inflam­mation de la capsule articu­laire qui se traduit par des formations d'adhé­rences entre les plis de celle-ci ce qui entraîne une diminution de sa mobilité. L'arti­cul­ation devient donc enraidie et moins mobile.
Physio­pat­hologie
La capsulite adhésive est secondaire à un épaiss­iss­ement fibreux de la capsule articu­laire avec rétraction de la capsule, la synoviale peut être ou ne pas être affectée.
Étiologie
Origine primaire (idiop­ath­ique) : le tableau clinique s'installe progre­ssi­vement sans raison décelable.
Origine secondaire : suite à une tendinite de la coiffe des rotateurs, suite à une immobilité de l'épaule due à une lésion trauma­tique.
Manife­sta­tions cliniques
3 phases dans la capsulite adhésive primaire : 1- la perte progre­ssive des mobilités de l'épaule et aggrav­ation de la douleur.
2- persis­tance de la raideur de l'épaule avec amélio­ration des douleurs, présence de limitation d'impo­rtance variable des mouvements actifs et passifs de l'épaule, le RSH est nécess­air­ement perturbé.
3- amélio­ration des mobilités articu­laire.
Traitement médical
Injections articu­laires de cortisone, arthro­-di­ste­nsion : distan­tiation de la membrane ce qui décolle la capsule articu­laire et permet la récupé­ration des mobilités.
Réadap­tation
Phase de douleur : tx antalgique (élect­rot­hér­apie, glace, TMO, début d'exer­cices doux de mobilité)
Phase d'enra­idi­ssement : thermo­thé­rapie, poulie­thé­rapie, TMO, exercices de mobilité plus intenses, exercices actifs assistés.
Phase de retour à la mobilité : exercices actifs assistés et exercices de renfor­cement.

Prothè­ses­/or­thèses

Défini­tions
Aide technique : appareil qui pallie aussi une déficience foncti­onn­elle, mais qui est distinct du corps de la personne handic­apée.
Attelle : remplit un rôle similaire à l'orthèse : elle soutient, offre un support à un membre ou un segment de membre.
Orthèse : Appareil ayant pour but de pallier une déficience foncti­onnelle d'un segment corporel. L'orthèse limite ou favorise les mouvem­ents. Elle peut aussi servir à maintenir un membre d'une région dans une bonne position.
Prothèse : Appareil de rempla­cement d'une partie anatomique absente. Elle peut remplacer un membre ou un segment de membre.
Classi­fic­ation des orthèses
Orthèse de repos et d'immo­bil­isation : L'orthèse à un rôle préventif, elle maintient le segment en bonne position pour prévenir les raideurs et les déform­ations et diminuer la douleur (orthèse de poignet)
Orthèse de correction ou de posture : L'orthèse vise à corriger une attitude vicieuse persis­tante (orthèse pour tête de bébé/c­asq­ues).
Orthèse de fonction statique : supplée ou assiste une fonction défici­ente, stabilise une articu­lation doulou­reuse ou faible pour permettre le jeu des autres articu­lation (bottes Samson).
Orthèse de fonction dynamique : supplée ou assiste une fonction défici­ante, assiste le mouvement lors d'une paralysie pour éviter les mouvements non désirés et ainsi faciliter la fonction ( ODRA, orthèse genou après entorse LCA)

Variation morpho­logique des membres

Hanches
Coxa vara : col fémoral court, en varus (membre inférieur plus court)
Coxa valga : col fémoral long, en valgus­(membre inférieur plus long)
Genoux
Peut être secondaire à : gonart­hrose, séquelle de fracture, idiopa­thique, débala­ncement muscul­aire. Peut être une variation naturelle ou une malfor­mation, traitement pas toujours nécess­aire.
Recurvatum : genoux "­plient du mauvais bord"
Varum/­varus : genoux plus à l'exté­rieur que les malléoles
Valgum­/valgus : genoux plus en médial que les malléoles.
Pieds
Pied plat ou pied creux : résulte de variations anatom­iques fixes ou dynami­ques, le plus souvent sans cause apparente et résulte aussi d'un affais­sement ou d'une accent­uation de la voûte longit­udinale ou transverse du pied.

Syndrome discal

Physio­pat­hologie
Le noyau du disque interv­ert­ébral s'affaisse et devient plus dur avec l'âge à cause de la perte d'eau. Les mouvements répétés et les postures prolongée en flexion peuvent causer des fissures de l'anneau fibreux. La dégéné­res­cence du noyau et la fissur­ation de l'anneau fibreux exposent à des hernies de la substance du noyau à travers les fissures. Les efferts de soulèv­ement et de redres­sement et de torsion du tronc entraînent une rétrop­ulsion du noyau. Si l'anneau fibreux est fissuré ou si la force de rétrop­ulsion est assez grande pour le fissurer, un fragment du noyau peut s'engager dans la fissure. Les hernies discales sont plus souvent postér­ieures.
Épreuves diagno­stiques
Invisible à la radiog­raphie standard, tomode­nsi­tom­étrie, IRM
Manife­sta­tions cliniques
Niveau lombaire : douleur intense dans la région lombaire, douleur siège dans la région lombo-­sacrée, augmentée par la toux, l'éter­nue­ment, valsalva, elle peut irradier dans un membre inférieur suivant le trajet du nerf comprimé, elle est diminuée au repos en DV ou DD. L'examen neurol­ogique sera potent­iel­lement positif : réflexes diminués ou absents, dermatomes atteints ( sensat­ions, toucher, frottement altérés), myotome atteint (diffi­culté au mouvement peut entraîner paralysie, faiblesse muscul­aire)
Niveau cervical : beaucoup plus rare, symptômes similaires au niveau lombaire, dans ce cas la douleur irradiera au MS, atteinte du dermatome, atteinte du myotome.
Pronostic
Si atteinte importante (plusieurs niveaux ) : pronostic réservé, traitement conser­vateur : bonne récupé­ration possible mais risque de récidive, traitement chirur­gical : amélio­ration possible de la condition mais rarement rétabl­iss­ement complet.
Traitement médical
Anti-i­nfl­amm­ato­ires, analgé­siques, infilt­rations péridu­rales. Chirur­gical : dicoïd­ectomie
Physio­thé­rapie
Décomp­rimer la racine : traction, exercices de stabil­isation et de renfor­cement. Soulager la douleur : électr­oth­érapie, massages, cryo ou thermo­thé­rapie
Poids exercé sur le disque en fonction des positions :
couché sur le dos : 25 kg
debout dos droit : 50 kg
debout légère flexion : 150 kg
assis dos droit : 140 kg
assis légère flexion du dos : 200 kg
debout complè­tement penché vers l'avant : 300 kg

Luxati­on/­Sub­lux­ation

Définition
Sublux­ation : perte de contact partielle des surfaces articu­laires, ce qui entraîne une lésion de la capsule des ligaments (déchirure partielle)
Luxation : Perte de contact complète des surfaces articu­laires , les lésions au niveau de la capsule et des ligaments sont plus marquées. Si le déplac­ement est très important, les nerfs et les vaisseaux passant à proximité peuvent aussi être endomm­agés.
Étiologie
Atraum­atique : aucun trauma connu, dû à une laxité ligame­ntaire généra­lisée, congén­itale, généra­lement bilatéral, habitu­ell­ement multid­ire­cti­onn­elle, souvent peut s'auto­-ré­duire.
Trauma­tique : causé par un trauma majeur, habitu­ell­ement unilat­éral, besoin d'aide pour réduction.
Acquise : dû à des activités répéti­tives qui ont augmenter la laxité de la capsule et des ligaments.
Traitement orthop­édique
Si luxation complète : réduction manuelle fermée faite par un médecin, immobi­lis­ation d'une durée variable :1 à 3 semaines
Réadap­tation
Conseils : position de sommeil et éviter les mouvements à risque, condition aigüe : immobi­lis­ation, glace, repos, exercices circul­ato­ires. Condition subaigüe : l'immo­bil­isation est enlevée, but est de travailler le muscle, améliorer la stabilité de l'arti­cul­ation par le tonus muscul­aire, exercices actifs de contrôle , exercices de renfor­cement isomét­rique. Progresser avec des exercices de renfor­cement isoton­iques, exercices de stabil­isation rhytmique, propri­oce­ption, rééduc­ation des mouvements à risque, débuter ces mouvements avec une vitesse lente et augmenter progre­ssi­vement la vitesse.

Arthrose

définition
Incapacité du corps à réparer les tissus articu­laires endomm­agés. Dégéné­rés­cence progré­ssive et irréve­rsible du cartilage. Atteinte articu­laire locale, évolution lente qui touche une ou plusieurs articu­lat­ions.
types d'arth­roses
Primaire : articu­lations touchées sont souvent soumises à des charges import­antes pendant de longues périodes. Surtout présente dans les articu­lations à charge importante (hanches, genoux, chevilles, rachis et doigts). Facteurs génétiques et hormonaux possibles.
Secondaire : facteur mécanique respon­sable de l'usure (tramt­isme, instab­ilité articu­laire avec désaxement articu­laire ou mal aligne­ment) , facteurs iatrog­éni­ques, anomalies congén­itales ou facteurs inflam­mat­oires et infect­ieux.
physio­pat­hologie
1- le cartilage articu­laire (s'érode, se fissure , s'amincit. Peut aller jusqu'à la mise-à-nu de l'os sous-c­hondral par endroits. Des fragments cartil­agineux peuvent se détacher et devenir libres au niveau de la cavité articu­laire : souris intra articu­laire.)
2- l'arti­cul­ation (rappr­och­ement des surfaces osseuses de l'arti­cul­ation : pincement progressif de l'espace articu­laire. Le pincement entraîne parfois un défaut d'alig­nement du membre)
3- os (l'os spongieux sous-c­hondral compense en condensant les travées osseuses en réponse à l'usure du cartilage : sclérose osseuse. Cette densité accrue de l'os sous-c­hondral entraîne la formation d'osté­ophytes ce qui limite la mobilité. Il se produit aussi des zones de destru­ction osseuse située sous le cortex articu­laire : géodes lacunaires)
1.2- la synoviale (à cause des débris cartil­agineux , la synoviale s'irrite et il y a une inflam­mation synovi­ale.)
signes radiol­ogi­ques, aussi visibles à l'aide de TDM, IRM et ostéod­ens­ito­métrie
aminci­ssement de l'inte­rligne articu­laire, sclérose osseuse, géodes sous-c­hon­drales, ostéop­hytes marginaux aux pourtours des surfaces articu­laires en forme de crochets, souris articu­laires, défaut d'alig­nement
manife­sta­tions cliniques
- douleur articu­laire (au début : douleur de fonction qui est soulagée par le repos. Cas avancés: douleur à l'activité très minime qui persiste au repos. Cette douleur peut amener des attitudes, mouvements ou démarches antalg­iques) - raideur articu­laire ( le matin: moins d'une heure, dans les cas avancés cette raideur apparait même après un repos de courte durée. Due à la perte d'élas­ticité des tissus péri articu­laires) - limitation d'ampl­itude de mouvement (s'ins­talle très progre­ssi­vement) - gonflement articu­laire ferme (dû à l'épai­ssi­ssement de la membrane synoviale et l'hype­rtr­ophie ostéo-­car­til­agi­neuse) - crépit­ations articu­laires à la mobili­sation ( dues à l'irré­gul­arité des surfaces du cartilage) - déform­ations (dues surtout à l'usure inégale du cartilage) - atteinte des muscles péri-a­rti­cul­aires (force musculaire impactée au long terme)
prognostic
- variable selon la cause et la présence ou l'absence de facteurs favori­sants l'agra­vation - l'arthrose est généra­lement évolutive mais peut rester stable de longue périodes
traitement médical
- diminution des activités - réduction de poids en cas d'obésité - médication analgé­sique pour la douleur - médication anti- inflam­matoire en cas d'infl­amm­ation - l'util­isation d'aide déambu­latoire peut être suggérée pour diminuer la MEC sur l'arti­cul­ation atteinte - viscos­upp­léance : injections de solution viscoé­lastque qui viennent imiter l'action du liquide synovial, soit de lubrifier l'arti­cul­ation.
traitement chirur­gical
- ostéotomie d'alésage du compar­timent atteint ( ablation d'une partie de l'os) - arthro­plastie : prothèse totale ou partielle (rempl­acement des surfaces osseuses)
réadap­tation
- Objectifs : mobilité articu­laire, flexib­ilité muscul­aire, propri­oce­ption, douleur, capacité de marche, capacité aux AVD/AV­Q/A­VP/­loi­sirs, éduquer et conseiller - modalités : exercices de mobilité (assou­pli­sse­ment), étirem­ents, exercices propri­oce­ptifs, modalités antalg­iques PRN, auxili­aires de marche PRN, exercices de MEC progressif sans augmenter la douleur, encourager à continuer de bouger pour stimuler la circul­ation sanguine, entretenir la mobilité et la force muscul­aire.

Fibrom­yalgie

Définition
Syndrome chronique caract­érisé par des douleurs générales diffuses, d'inte­nsité fluctu­antes, dans l'ensemble du corps et de grande fatigue et de problèmes de sommeil. Causée par un dysfon­cti­onn­ement du SNC. Elle n'entraîne pas de dommages permanents aux muscles, aux os ou aux articu­lat­ions.
Étiologie
un trauma­tisme physique peut déclencher la fibrom­yalgie chez certaines personnes, d'autres causes existent comme une interv­ention chirur­gicale, des efforts répéti­tifs, un accouc­hement, une infection virale et une exposition aux produits chimiques. Une prédis­pos­ition génétique peut aussi être à l'origine, si plus d'un membre de la famille est atteint. Certains cas se manife­stent gradue­llement sans cause apparente.
Manife­sta­tions cliniques
La douleur est le principal symptôme elle est interm­itt­ente, sensib­ilité à la pression, parast­hésie, céphalées de tension, douleurs augmentent avec le stress, la fatigue et avec les tempér­atures humides et froides, sensation de fatigue, baisse d'énergie, récupé­ration après effort plus lente, troubles de l'humeur, troubles de concen­tration et d'atte­ntion, trouble de la mémoire, sommeil non-ré­par­ateur, fatigue et raideur au lever, souvent les symptômes régressent lorsque la personne diminue ses activités ou prend des vacances.
Diagnostic
Il y a absence de toute anomalie clinique radiol­ogique ou labora­toire. Pour que le diagnostic soit donné, il faut que les douleurs muscul­aires et raideurs soient présentes depuis plus de 3 mois.
Évolution et pronostic
Par période, exacer­bation périod­ique, tendance à la chroni­cité.
Traitement non médica­menteux
Relaxa­tion, élimin­ation des situations contra­ign­antes, gestion du stress, encour­agement aux activités sociales et sportives
Traitement médical
Antico­nvu­lsi­vants : atténuent la douleur en calmant l'activité neuronale. antidé­pre­sseur : stimulent les mécanismes naturels de réduction de la douleur de l'orga­nisme et améliorent le sommeil. analgé­siques, anti-i­nfl­amm­atoire, infilt­rat­ions, sommeil réparateur
Physio­thé­rapie
Activité physique à précon­iser, traitement sympto­matique : massages, exercices d'asso­upl­iss­ement, hydrot­hér­apie, technique de respir­ation et relaxa­tion.
*diagn­ostic d'excl­usion

Spondylite ankylo­sante

Définition
Arthrite inflam­matoire ankylo­sante d'origine auto-i­mmune, chronique. Touche les articu­lations sacro-­ili­aques, interv­ert­ébrales et les ligaments interv­ert­ébraux. On ne connaît pas vraiment la cause de cette pathologie
Évolution et pronostic
L'évol­ution se fait par poussées inflam­mat­oires aïgues, avec la présence de douleur chronique. Les poussées durent des semaines voir des mois. Débute habitu­ell­ement à la jonction lombo-­sacrée. Avec le temps, elle entraîne de la douleur et de la raideur aux hanches et aux épaules. Le système immuni­taire attaque les ligaments et les tendons des vertèbres. Le corps essait de réparer les dommages en formant du tissu osseux. les vertèbres se fusionnent peu à peu, laissant le rachis rigide et doulou­reux. Évolution naturelle : ankylose progre­ssive des corps vertébraux par calcif­ication des ligaments interv­ert­ébraux, la douleur qui accompagne le processus inflam­matoire vertébral pousse la personne à adopter une position antalgique en flexion antérieure du tronc. Ces patients sont à risque de fracture
Manife­sta­tions cliniques
Douleur : présente souvent la nuit, augmente au repos, diminue avec l'acti­vité, déroui­llage matinal de plus de 30 minutes.
Atteinte axiale progre­ssive : raideur vertébral, diminution de la mobilité, diminution de l'expa­nsion respir­atoire du thorax, altération posturale (cyphose dorsale accentuée)
atteinte des hanches et des épaules second­aires aux altéra­tions posturales
Traitement médical
AINS, AIS : cortisone
Traitement biologique : médicament anti-TNF alpha aident à inhiber le surplus de facteur de nécrose tumorale produit excess­ivement par les patient, ce qui réduit l'infl­amm­ation que le facteur cause autrement.
Réadap­tation
Enseig­nement de l'impo­rtance de tenir une bonne posture , exercices de correction posturale, maintenir la mobilité, force, et souplesse muscul­aire, soulager les douleurs, des exercices respir­atoires peuvent être faits si le patient a une diminution de l'expa­nsion respir­atoire du thorax, éviter les sports de contact et les activités demandant un effort accru de la colonne vertéb­rale, certains patients auront besoin d'arth­rop­lastie dû à la destru­ction sévère et précoce du cartilage articu­laire de la hanche et parfois des épaules
 

Bursite

Définition
Inflam­mation primaire des bourses séreuses péri articu­laires, produisant une douleur bien localisée et une interf­érence au mouvement de l'arti­cul­ation corres­pon­dante
Étiologie
Origine irritative ou trauma­tique, trauma­tisme local : microt­rau­mat­ismes répétés ou friction excessive prolongée, autre origine possible : maladies systém­iques (PAR, goutte).
Physio­pat­hologie
À l'état normal, les bourses sont des séreuses minces et transl­ucides à contenu liquidien imperc­ept­ible. À l'état pathol­ogique : augmen­tation de la quantité de liquide qui provoque un gonflement local, infilt­ration inflam­matoire de la paroi avec épaiss­iss­ement des parois intenes de la bourse ce qui peut amener des change­ments fibreux, fibrose de la paroi, possib­ilité d'adhé­rence entre les feuillets.
Épreuve diagno­stique
En général, le RX est négatif, L'IRM peut démontrer l'atteinte d'une bourse
Manife­sta­tions cliniques
Douleur en général il y a présence d'un arc douloureux lors des mouvem­ents, signes inflam­mat­oires peuvent être présents, diminution de la fonction du segment affecté, diminution de l'ampl­itude articu­laire.
Évolution et pronostic
Dépend de la cause (tenter de la suppri­mer), compli­cation possible : capsulite
Traitement médical
retrait des activités provoc­atr­ices, repos de l'arti­cul­ation, anti-i­nfl­amm­ato­ires, infilt­rations stéroï­dienne (pour supprimer la réaction inflam­mat­oire)
Réadap­tation
Contrôle de l'infl­amm­ation ( électr­oth­érapie, glace), repos, éliminer la cause, travailler la mobilité, la souplesse

Tendin­ite­/te­ndi­nos­e/t­end­ino­pathie

Définition
Une tendinite est l'infl­amm­ation d'un tendon et peut provoquer la dégéné­res­cence des tendons atteints.
Étiologie
Origines trauma­tiques : trauma­tisme local, suruti­lis­ation. Autres origines possibles : maladies systém­iques inflam­mat­oires ou infect­ieuses, apparition insidi­euse.
Physio­pat­hologie
Si la tendinite est dégéné­rative, il y a des changement au niveau des fibres de collagène, avec l'âge l'apport sanguin devient moins adéquat et peut ainsi amener des change­ments dégéné­ratifs locaux, subséq­uemment ces zones peuvent se nécroser ou se calcifier
Épreuves diagno­stiques
visible à la radiog­raphie si présence de calcif­ica­tions seulement, L'IRM ou l'écho­graphie démontrera une atteinte tendineuse
Manife­sta­tions cliniques
Douleur au mouvement actif et résisté, douleur lors du mouvement antago­niste ou passif, non présente au mouvement agoniste passif, locale ou irradiée soulagée par le repos. diminution de la mobilité, diminution de la fonction du segment
Évolution et pronostic
dépend de la cause, si celle-ci est réglée, amélio­ration du degré et de la rapidité de la guérison et diminution de récidive, compli­cations possibles à l'épaule : capsulite, déchirure de la coiffe des rotateurs.
Traitement médical
retrait des activités provoc­atr­ices, repos de l'arti­cul­ation, anti-i­nfl­amm­ato­ires, infilt­rations stéroï­diennes (peut être très efficace pour supprimer la réaction inflam­atoire mais peut avoir un effet fragil­isateur sur les tendons).
Traitement chirur­gical
Réparation tendin­euse, plusieurs méthodes possibles. Acromi­opl­astie possible pour les tendinites à répétition à l'épaule : aminci­ssement de l'acro­mion.
Physio­thé­rapie
On doit cesser le mouvement qui provoque un stress sur le tendon si on veut avoir des résultats précoces avec le début des traite­ments, on doit agir sur la guérison en stimulant la production de collagène, on doit étirer les nouvelles fibrilles pour les réorie­nter, on doit débuter les renfor­cement (isomé­trique vs isoton­ique), propri­oce­ption, retour progressif à la fonction.
tendinite : inflam­mation du tendon
tendinose: usure/­dég­éné­res­cence du tendon sans la présence d'infl­amm­ation
tendin­opathie : problème au niveau du tedon sans inflam­mation ni suspicion de dégéné­res­cence
ténsyn­ovite : inflam­mation de la gaine qui entoure le tendon

ostéom­yélite

Définition
Infection avec inflam­mation de la moelle osseuse et du cortex osseux
Étiologie
Est le plus souvent d'origine bactér­ienne.
Pathop­hys­iologie
La contam­ination la plus fréquente est hématogène (bactéries gagnent les voies osseuses par voie sanguine). Elle peut être aussi directe, exemple une fracture ouverte.
Manife­sta­tions cliniques
Forme aigüe : douleur intense et constante, gonflement local, fièvre, impotence du membre, l'infe­ction déborde le cortex osseux et soulève le périoste, l'infe­ction peut gagner les tissus mous, il peu y avoir une diminution de vascul­ari­sation: ischémie et cela peut conduire à la nécrose.
Forme chronique : douleur localisée, gonflement constant, perte de fonction du membre, fistule de drainage, la zone de destru­ction de l'os est remplacé par du tissu fibreux, formation de séquestres : fragments osseux qui ne sont plus vascul­arisé ce qui rend la mobilité plus difficile, il peu y avoir apposition de nouvelles travées osseuses.
Évolution et pronostic
Forme aigüe : urgence, sinon compli­cation ou passage en chronique, compli­cations : abcès des tissus mous, arthrite septique, mort par septic­émie.
Forme chronique : on ne peut parler de guérison tant que la radiog­raphie n'est pas redevenue normale. Compli­cations : contra­ctures articu­laires, fractures pathol­ogi­ques.
Traitement médical
Forme aigüe: antibi­oth­érapie intrav­ein­euse, drainer l'abcès, décomp­ression de l'os (fenes­tra­tion).
Forme chronique : séques­tre­ctomie, greffe osseuse, antibi­oth­érapie.
Réadap­tation
Prévenir les compli­cat­ions, prévention des chutes, traitement des limita­tions foncti­onn­elles résult­antes : mobilité, perte de force (non usage), perte d'ampl­itude, douleur résidu­elle, œdème si présent
occlusion de sang qui entraîne la baisse de nutriments et qui cause de la nécrose par l'infe­ction

Arthrite juvénile

Caract­éri­stiques
Arthrite chronique évolutive de l'enfant (avant 16 ans), bcp plus rare que chez l'adulte, facteurs déclan­chants : infection, réaction allerg­ique, autre maladie auto-i­mmune, il n'y a pas de test spécif­ique, l'évol­ution sur 6 à 12 mois permet de confirmer le diagno­stic, débute avec de la raideur dans un membre la plupart du temps, les déform­ations articu­laires sont habitu­ell­ement moins marquées, l'atteinte du rachis cervical est fréquente, peut entraîner des modifi­cations de croiss­ance, peut s'acco­mpagner de fièvre, une éruption cutanée et atteinte oculaire est assez fréquente
Évolution et pronostic
le pronostic de polyar­thrite de l'enfant est dans l'ensemble meilleur que celui de la PAR, assez souvent l'infa­mmation articu­laire s'apaise plus ou moins complè­tement au bout de quelques années et les déform­ations articu­laires résidu­elles sont peu import­antes, parfois la maladie continue d'évoluer par poussées une fois l'âge adulte atteint.
*Diagn­ostic d'excl­usion

Syndrome facettaire vertébral

Définition
Affection des articu­lations vertéb­rales postér­ieures
Étiologie
Trauma­tique, mouvement brusque, mauvaise posture
Épreuve diagno­stique
Observ­ation clinique uniquement
Manife­sta­tions cliniques
Douleur au mouvement d'exte­nsion et de flexion latérale et de rotation ipsila­térale, spasme muscul­aire, diminution de la mobilité du tronc, aucun déficit neurol­ogique
Traitement médical
Analgé­sique, anti-i­nfl­amm­ato­ires, repos, infilt­rat­ions.

Spondy­lolyse et spondy­lol­ist­hésis

Définition
Glissement d'une vertèbre sur une autre, causée par une anomalie congén­itale touchant l'arc postérieur d'une vertèbre (spond­ylo­lyse) elle peut causer un glissement ou déplac­ement de la vertèbre (spond­ylo­lys­thé­sis). Peut n'entr­aîner aucun symptôme ou causer des lombalgies et des sciati­ques. Plus le glissement est important plus le grade augmente (grade 1 à 4)
Diagnostic
Imagerie médicale (radio­gra­phie)
Manife­sta­tions cliniques
Anomalie posturale, mobilité du tronc altérée, douleur peut irradier aux MI, douleur aux mouvements du tronc
Traitement médical
Corset pour stabil­iser, chirurgies correc­tives avec greffes osseuses pour spondy­lol­ist­hésis très prononcé.
Réadap­tation
Éviter les mouvements d'exte­nsion (qui causent plus de glissement antéri­eurs) prioriser la flexion, exercices de stabil­isation et de renfor­cement muscul­aire.

Fractures

Définition
Interr­uption dans la continuité d'un des éléments du squelette (os, cartilage)
Classi­fic­ation
Selon l'étio­logie : Trauma­tique, pathol­ogique ou spontanée (fracture sur un os affaiblit par la maladie), fracture de stress ( causé par des stress ou chocs répétés)
Selon l'étendue des dommages : Fracture ouverte ( le site de fracture communique avec l'exté­rieur parce que la peau est déchirée ce qui apporte un risque d'infe­ction plus élevé), fracture fermée (la peau est intacte), fracture complète ( bris des 2 cortic­ales, de bord en bord de l'os), fracture incomplète (fissu­raire, tassement trabéc­ula­ire).
Selon la position des fragments : fracture non-dé­placée , fragments déplacés (angul­ation, rotation ou décalage, écartement fragme­ntaire, transl­ation, chevau­che­ment, enchev­êtrée)
Selon la config­uration : transv­erse, oblique, en spirale, pluri fragme­nta­ire­/co­mmi­nutive, avulsi­on/­arr­ach­ement.
Épreuves diagno­stiques
Radiog­raphie, tomode­nsi­tom­étrie (peut permettre de diagno­stiquer une fracture plus subtile )
Manife­sta­tions cliniques
Manife­sta­tions locales : signes inflam­mat­oires au site de fracture (chaleur, rougeur, gonfle­ment, douleur), déform­ation (angul­ation, rotation), diminution de la fonction, mouvement anormal, ecchymose, spasmes muscul­aires, crépit­ements
Processus de guérison
1-form­ation du procal : 1 semaine, saignement des vaisseaux et du périoste, provoque gonfle­ment, et la formation d'un caillot sanguin : le procal.
2- formation du cal cartil­agineux : 2-3 semaines, fibrob­lastes envahi­ssent le procal et forment des fibres, en quelques jours le procal se transforme en cal fibroc­art­ila­gineux, le cal externe constitue la partie qui excède la surface normale de l'os et le cal interne occupe l'inté­rieur de l'os incluant la cavité médull­aire.
3- formation du cal osseux : 4-16 semaines, les couches internes du périoste, composés d'osté­obl­astes, prolif­èrent et s'épai­ssi­ssent, les ostéob­lastes de la couche profonde du périoste déposent des sels minéraux dans le cal fibreux. Le cal osseux ainsi formé soude solidement les extrémités de l'os fracturé. Au début il est fait d'os spongieux mais il se transforme en os compact.
4- remodelage : 17 semaines et +, les ostéoc­lastes résorbent les extrém­itées abîmées au voisinage immédiat de la fracture. En raison de l'impo­rtance de l'effort pour le renfor­cement de l'os, l'immo­bil­isation prolongée d'un os brisé peut nuire au processus de guérison. C'est pourquoi on préconise une utilis­ation précoce et une MEC graduelle si permise selon le type de fracture. Les tensions qui résultent de la mobili­sation et de la MEC augmentent l'activité des ostéob­lastes, ce qui facilite la guérison.
Traitement médical
Réduction fermée : fracture avec petit déplac­ement ou déplac­ement réductible et sans atteintes neurol­ogi­ques, plâtre, botte de Samson, attelle plâtrée ( si œdème important, l'immo­bil­isation ne sera pas complè­tement fermée), réduction par traction mécanique continue, attelle, corset, collier cervical.
Traitement chirur­gical
Pour les fractures commin­utives, pour les fractures ouvertes, dans le cas d'atte­intes neurov­asc­ula­ires.
Réduction ouverte et fixation interne : par vis, par plaque et vis, clou intram­édu­llaire, broches de kirschner.
Réduction + appare­illage externe : risque d'infe­ction puisque externe.
Arthro­plasie (prothèse) : Prothèse totale ou partielle.
Compli­cations des fractures
Infect­ions, retard de consol­idation (causes: infection de l'os, apport sanguin inadéquat, mouvement excessif entre les fragments, interp­osition des tissus mous entre les fragments, perte de l'oppo­sition des fragments ), pseudo­art­hrose (formation d'une fausse articu­lation ), nécrose avascu­laire (mort de l'os par manque de sang), union vicieuse (union des fragments dans une position imparfaite amenant une déform­ation importante ou un trouble foncti­onnel), ostéop­orose post-t­rau­matique (causes : immobi­lis­ation prolongée du membre, absence d'exer­cices pour maintenir un tonus adéquat dans les muscles contrôlant les articu­lations immobi­lis­ées), raideurs articu­laires ( adhére­nces), trauma­tisme des vaisseaux majeurs ( compli­cation artérielle :gangrène, contra­cture ischémique de Volkmann, compli­cation veineuse : thrombose veineuse, embolie pulmon­aire), trauma­tisme nerveux (lésions nerveuses périph­éri­ques, lésion au niveau de la moelle épinière ), trauma­tismes viscéraux (fréquents lors de fracture des côtes et du bassin)

Poly arthrite rhumatoïde

Définition
Arthrite inflam­matoire auto-i­mmune qui s'attaque à la membrane synoviale des articu­lat­ions. Touche d'abord quelques articu­lations pour ensuite progresser vers d'autres articu­lat­ions, elle peut aussi affecter d'autres organes. Déformante par érosion et/ou par ankylose. La vitesse de progre­ssion est variable d'une personne à l'autre.
Facteurs contri­butifs
cause inconnue. Semble exister une prédis­pos­ition génétique donc facteur hérédi­taire probable.
certains déclen­cheurs identifiés : change­ments hormonaux (gross­esse, allait­ement, prise de contra­ceptifs oraux), une infection, le tabagisme.
Articu­lations atteintes
petites articu­lations des mains et des pieds, poignets, coudes, épaules, genous, chevilles
Physio­pat­hologie
1- synoviale: oedème, congestion , épaiss­iss­ement des franges synoviales et infilt­ration par des lympho­cytes et des plasmo­cytes qui créent des nodules.
2- cavité synoviale : inflam­mation entraîne la fibrose par coglut­ination des franges synovi­ales. Formation progre­ssive d'un bloc fibro-­inf­lam­matoire ( pannus).
3- le cartilage articu­laire: présence des lésions dégéné­rat­ives. Peut aller jusqu'à la dispar­ition complète du cartilage et la mise à nue de l'os sous-c­hon­dral.
4- os sous-c­hondral : l'invasion de l'os sous-c­hondral entraîne la formation de pseudo­-kystes : des géodes.
la dégéné­res­cence attaque aussi la capsule articu­laire, les ligaments et les tendons. L'hype­rhémie et l'immo­bilité favorisent l'osté­oporose peri-a­rti­cul­aire.
Manife­sta­tions cliniques
douleur ou raideur dans plusieurs articu­lat­ions, raideur matinale de plus d'une heure, articu­lations chaudes, rouges, gonflées, limita­tions foncti­onn­elles, douleur au mouvement ou à la palpation d'au moins une articu­lation, nodules rhumat­oïdes, fièvre, fatigue, perte de poids, perte d'appétit.
Évolution et prognostic
évolution gradue­llement progre­ssive qui se fait par poussées évolut­ives, habitu­ell­ement atteinte grossi­èrement symétr­ique, enraid­iss­ement articu­laire conduisant à l'anky­lose, relâch­ements capsul­o-l­iga­men­taires peuvent entraîner des disloc­ations articu­laires pouvant se traduire par des mouvements anormaux, la douleur amène une non-ut­ili­sation qui amène l'atrophie muscul­aire. les déform­ations sont fréquentes dues à la destru­ction des surfaces articu­laires qui amène progre­ssi­vement des défauts d'alig­nement, grâce au traitement médical, orthop­édique et à la réadap­tation , une majorité des patients gardent une activité sociop­rof­ess­ion­nelle suffis­ante, certains deviennent gravement impotents
Signes radiol­ogiques ou autres tests diagno­stiques
Rx: ne montre d'abord qu'un épaiss­iss­ement des parties molles, plus tard apparaît une décalc­ifi­cation diffuse des extrémités articu­laires, on peut aussi voir une atteinte du cartilage et des os , ce qui conduit à un pincement de l'inte­rligne articu­laire.
Tests sanguins : présence du facteur rhumatoïde qui augmente la vitesse de sédime­ntation globulaire
Traitement médical
A pour but de contrôler la douleur et de tenter de prévenir l'aggr­ava­tion, nombreux médica­ments utilisés (antal­giques, AINS, cortic­ost­éro­ïdes), des infilt­rations de cortic­ost­éroïdes dans les articu­lations atteintes sont aussi utilisées, médica­ments pour tenter de ralentir la progre­ssion (antir­hum­ati­smaux modifi­cateurs de la maladie).
Traitement chirur­gical
Synove­ctomie : enlèvement de la capsule synoviale et les fongosités qu'elle peut contenir.
Arthrodèse : chirurgie qui a pour but de bloquer ou ankyloser une articu­lation. Dans les cas de déform­ations import­antes.
Arthro­plasie : rempla­cement chirur­gical d'une articu­lation, peut être partielle ou totale, permet de récupérer l'alig­nement et une certaine fonction de l'arti­cul­ation.
Réadap­tation
Précaution : vérifier la stabilité de C1 et C2 avant tout traitement cervical.
Comme les patients souffrant d'arthrose on encour­agera les gens à demeurer actif dans la mesure du possible.
Lors des crises : préconise les tx antalg­iques (glace, électr­oth­érapie, repos, exercices doux)
En dehors des crises: on vise à récupérer la mobilité articu­laire et la force musculaire par des exercices. Les bains de paraffine sont appréciés pour les mains.

Arthrite

Arthrite inflam­matoire : inflam­mation est la source des lésions articu­laires. Vient majori­tai­rement d'une réaction auto-i­mmune, système immuni­taire se dérègle et attaque ses propres tissus. Atteinte systém­ique. Progresse habitu­ell­ement par des phases succes­sives d'exac­erb­ation et de rémission. Déform­ations graduelles des articu­lations peuvent survenir. Lorsque les articu­lations sont endomm­agées les effets sont irréve­rsi­bles.
Signes courants : douleur, enflure et raideur dans une ou plusieurs articu­lat­ions, raideurs matinales durant au moins une heure, douleur et raideur qui s'aggrave avec la sédent­arité et s'atté­nuent avec l'activité physique, diminution de l'ampl­itude des mouvem­ents, parfois : fièvre, perte de poids, fatigue ou anémie.
 

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