Marek Basics
stark zellassoziiertes Alphaherpesvirus mit lymphotropischen Eigenschaften |
Gattung der Mardi-Viren |
Gallide Herpesviren 2 umfassen alle für Huhn und Pute virulente MVD-Stämme mit onkogenem und immundysregulatorischem Potential |
können die akute tumoröse und klassisch nervale Form verursachen |
Stammdifferenzierung: Krankheitsdauer, Organspektrum tumoröser Veränderungen, Todesraten, immunsuppressive Eigenschaften, mangelnder Impfschutz durch Putenherpesvirus |
Marek Pathogenese
Infektion erfolgt aerogen mit virushaltigen Epithelzellen oder durch den schwarzen Getreideschimmelkäfer |
horizontale Erregerausbreitung, vertikale Übertragung ist nicht nachgewiesen |
Virus geht über den Respirationstrakt (Lunge) in phagozytierende Zellen, nach 24-36 Stunden in die lymphoiden Organe |
Ausbreitung im Körper über interzellulären Brücken |
je nach Stamm transiente oder permanente Atrophie des Thymus und der Bursa cloacalis |
zytolytische Infektion von B-Zellen und später auch aktivierten T-Zellen, führen zur Immunsuppression |
erste mononukleäre Infiltrationen: 2 Wochen |
klinische und pathologische Veränderungen binnen 3-4 Wochen |
Mechanismen der Tumorentstehung noch nicht ganz geklärt |
Ausscheidung durch Federfollikelepithel, beginnt 2 Wochen nach der Infektion |
Tiere scheiden Virus lebenslang aus |
Marek Klinik und Pathologie Overview
Krankheitsbild kann stark schwanken durch: Erregereigenschaften, Resistenz, Alter, Geschlecht, maternale AK |
lymphoproliferative Form mit Lymphomen die häufigste Form |
durch Immunsuppression auch Infektion mit Sekundärerregern |
Doppelinfektionen mit anderen immunsuppressiven Viren (CIA und Gumboro) besonders bedeutend |
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Marek Verlaufsformen und Pathologie
akute, tumoröse Form |
Anämie, ggl. verdickte Federfollikel, palpierbare Tumore, z.T ohne klinische Symptome |
Lymphome: Gonaden, Drüsenmagen, Körperparenchym, Haut, ZNS |
neurale, klassische Form |
15% Mortalität, progressive (einseitige) Lähmung, Atemgeräusche durch Vaguslähmung |
Verlust der Querstreifung peripherer Nerven mit grau-gelber Verfärbung, knotige Verdickungen am Vagus, Plexus brachialis und Plexus sacralis |
okuläre Form |
Iridozyklitis mit gezacktem Pupillenrand |
Iridozyklitis mit Verdickung des N. opticus |
lymphodegenerative Form |
Tod 8-14 Tage nach Infektion |
Atrophie des Thymus und der Bursa cloacalis |
Marek Diagnose
schwierig, da keine pathognomonischen Veränderungen |
Diagnose schrittweise vollziehen |
1. pathologische Veränderungen bei Tieren unter 16 Wochen: Nerven, Tumore in Leber, Herz, Gonaden, Haut, Muskulatur und Proventrikulus |
bei einem Alter von über 16 Wochen: viszeral-lymphoide Tumore ohne Bursabeteiligung, Veränderung der Iris |
2. histopathologische Veränderungen: Nachweis von lymphoiden Zellpopulationen, hauptsächlich von CD4+T-Zellen sowie Makrophagen in Tumoren und Nervenveränderungen |
3. virales Antigen: Immunhistochemie auf pp38 und Meq in den Tumoren, Material zur Virusanzucht: lebende, intakte Zellen aus Hauthomogenisaten, Federfollikeln, frische Leukozyten-Suspension, Nierenzellkulturen |
streng zellassoziiert, Zellen bilden nach Infektion Plaques mit abgerundeten Zellen, Synzitien und Zytoplasmateilen |
Anzucht in Entenembryofibroblasten oder Hühnernierenzellen, es sind intranukläere Einschlusskörperchen nachweisbar |
Vermehrung im embryonierten Hühnerei führt zu Nekrosen in Milz und Leber |
viele PCR-Protokolle nicht sensitiv genug, um latente Infektionen zu erkennen |
Serologie: ELISA |
Marek Bekämpfung
Hygienemaßnahmen, Ansätze zur Zucht von resistenten Linien |
getrennte Brut- und Aufzucht |
in-ovo-Vakzination |
Impfung: primär apathogenes Puten-Herpesvirus, attenuierte oder primär-schwache Hühnerherpesviren |
maternale AK interferieren nicht mit dem Impfschutz |
verhindert keine Infektion, aber die Tumorbildung |
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