Rotavirus
RNA-Virus, hohe Tenazität |
ältere Schweine können symptomlose Träger sein |
Faktorenkrankheit: schlechte Hygiene, hoher Infektionsdruck, AK-Mangel im Kolostrum |
partielle Zerstörung des Zottenepithels im Dünndarm |
Maldigestition und Malabsorption |
osmotische Diarrhoe, nach einer Zeit sekretorische Diarrhoe (hellgelber, pastöser DF) |
E. coli und Clostridien können durch Schädigugn besser pathogen wirken |
Krankheitsbild bis zur 8. Lebenswoche, je jünger desto empfindlicher |
zuerst nicht blutiger Durchfall, Apathie, Anorexie, Exsikkose und Hypoglykämie |
PCR, Elektronenmikroskopie um radiäre Viruspartikel zu sehen, Sektion für Beurteilung der Dünndarmabschnitte |
Behandlung: mehrmals täglich frisches Wasser und Kochsalz/Glukose-Lösung, Resorption über die basalen, erhaltenen Schichten im Darm, Ferkelstarter absetzen aufgrund von osmotischer Diarrhoe, Begleiterreger bekämpfen, Wärme, Toltrazuril bei Beteiligung von C. suis |
keine kommerzielle Vakzine in Österreich erhältlich |
Kokzidien (Isospora suis)
löst Enteritiden und Durchfall in der 2. und 3. LW bei Saugferkeln aus |
Oozysten sind sehr beständig in der Umwelt, obligat intrazellulärer, einzelliger Parasit |
nach oraler Infektion werden Sporozoiten freigesetzt und gehen in die Dünndarmschleimhaut, Vermehren sich in der Mukosa, Zottenzerstörung, verminderte Resorption und osmotischer DF |
erst nach 5 bis 15 Tagen im Kot nachweisbar |
Inkubationszeit von 3-4 Tagen, übelriechender pastös bis wässriger DF, die nicht auf AB ansprechen |
Exsikkose und Kümmern, Kreislaufversagen und Tod |
ältere Schweine sind resistent |
Diagnose: Proben von älteren Ferkeln (Sammelkotprobe von 3-5 Ferkeln pro Wurf), die die Krankheit überstanden haben, Oozytenhüllen leuchten unter UV-Licht |
Dünndarm: Zottenatrophie und Stadien in der Mukosa, fibronekrotische Enteritis |
Bekämpfung: Toltrazuril, Desinfektion auf Kresol-Basis, Fliegen und Schadnager bekämpfen |
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E. Coli-Diarrhoe (F4)
hauptsächlich enterotoxische Stämme für die Diarrhoe verantwortlich |
Aufnahme oral aus der Umwelt |
F4-Rezeptoren am Darmepithel an der Bürstensaummembran |
maternale AK wirken neutralisierend |
vorhandene AK (richtige Immunisierung, Milch) vs. AG (Hygienefrage) |
Sekretion von Chloridionen durch die Toxine in das Darmlumen |
Elekrolytmangel und Exsikkose durch sekretorische Diarrhoe |
Endotoxinschock und Kreislaufversagen möglich |
oft tritt die Krankheit erst nach dem Absetzen auf, da die AK der Milch wegfallen und Ferkel selbst noch keine AK bilden |
Saug- und Absetzferkel von Klinik betroffen: Kot breiig bis dünnflüssig, gelb oder braun aber kein Blut |
pathologisch nur eine milde katarralische Enteritis, da das Darmepithel durch die Sekretion nicht geschädigt wird |
Diagnose: hoher E-Coli Anteil im oberen Dünndarm frisch getöteter Ferkel beweisend, bei Kotproben hämolytische E. Coli (Pathogenität durch Serotypisierung und molekularen Fimbrien-Nachweis, Enterotoxine = Bosworth-PCR |
Bekämpfung: akut betroffen mit AB (Colistin, Baytril), frisches Wasser, Kochsalz/Glukose-Mischung zur Rehydratation |
Prophylaxe durch Muttertiervakzine unter Berücksichtigung der Serotypen und Fimbrien, E.Coli/C. perferingens C-Mischimpfung |
bestandsspezifische Impfungen möglich |
Sauen werden 6 und 2 Wochen a.p. geimpft, Milchleistung (MMA, Mastitis) muss kontrolliert werden, Absetzferkel ab 18. Lebenstag |
bei Absetzern Hygiene im Mittelpunkt, da keine Milch mehr aufgenommen wird, Futter ansäuern, Rohfasergehalt erhöhen und Proteingehalt senken |
ACHTUNG: EPEC machen Malabsorption durch Verstreichen von Mikrovilli |
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Clostridium perfringens
Gas- und Sporenbildner (Typ A und C), gram-positiv |
Saugferkel infizieren sich am Kot der Mutter, Erreger gehen bis in die Basalmembran |
Toxine im Jejunum der Saugferkel durch die Trypsin-Inhibitors der Muttermilch, die eigentlich die kolostralen AK schützen sollen |
schaumiger, blutiger Kot, Emphysem der Darmwand, partieller Verlust des Bürstensaums führen zur Maldigestition und Malabsorption |
osmotische Diarrhoe, je nach Toxinmenge perakutes Verenden der Ferkel |
Pathoanatomisch: nekrotisierende Enteritis, Nekrosen der Mukosa und Submukosa, Zerstörung von Endothelzellen, Ablösung der Basalmembran, Verkäsende Auflagerungen im Darm |
ACHTUNG: bei chronischem Verlauf bei geringer Toxinmenge graugelber, grießiger Kot |
Diagnose: durch Sektion oder Kottupfer bakteriologisch (ANAEROB), danach mit PCR Toxine nachweisen |
Behandlung von nicht oder mild erkrankten Tieren: AB Penicillin Aviapen, Amoxicillin |
Sauen vor der Geburt geimpft gegen C. perfringens Typ C, teilweise mit Kombination gegen E. Coli |
Erregerbekämpfung aufgrund von Sporenbildung praktisch unmöglich, Waschen der Sauen vorm Einstallen, Kot regelmäßig entfernen |
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Strongyloides ransomi
Nematode, alle Altersklassen betroffen, aber nur Saugferkel bekommen Symptome |
Kümmern und Anämie, kann sekundäre Infektionen begünstigen |
Darm, Haut und Lunge betroffen |
mögen feuchte und warme Ställe, orale Aufnahme aus Umgebung oder Kolostrum |
Larve geht in die Gefäße des Dünndarms, dann in Leber und Lunge, Pharynx, wird wieder abgeschluckt |
geht in den vorderen Dünndarm ins Gewebe und beginnt Eiproduktion |
am Ende der ersten LW DF, Abmagerung, Hautveränderungen durch Eindringen (Einstreu) |
Diagnostik: gelb-pastöser Durchfall in der 2.! LW in Kombination mit Hautveränderungen, U-förmige Larven in Flotation erst ab 6. Tag post Infektion |
Bekämpfung: Avermectinbehandlung der Sau, Ferkel am 3. Tag oral Antiparasitikum, nach 3 Wochen wiederholen |
Coronavirus
kann alle Altersgruppen in verschiedenen Formen betreffen: Transmissible Gastroenteritis, Porzine Epizootische Diarrhoe, Vomiting and Wasting Disease |
beim Saugferkel vor allem PEDV und TGEV |
fäkal-orale Infektion, Symptome nach 3-5 Tagen |
massiver Zottenverlust, Malabsorption und osmotische Diarrhoe. akut hochgradiger, wässriger DF, Erbrechen und Exsikkose, Nierenversargen |
Pathologie: dilatierte Dünndarmschlingen mit schaumigem, gelblichem Inhalt, geronnene unverdaute Milch, transparente Darmwand |
Nachweis mit PCR aus Kot oder Gewebeproben, Immunhistochemie, paariger Serum-ELISA für die Herdenüberwachung |
Behandlung: AB gegen Sekundärerreger, Wärme, frisches Wasser, Elekrolytlösung |
Prophylaxe: keine Impfung vorhanden, Kolostrumaufnahme sicherstellen |
TGEV: vor allem im Winter, Verlust der Zotten im Jejunum, Malabsorption und osmotische Diarrhoe, PCR aber ACHTUNG wegen intermittierender Ausscheidung, auch keine Impfung verfügbar |
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