Infektiöse Bursitis Basics
Birnavirus (Infektiöse-Bursitisvirus) |
Meldepflicht |
Serotyp 1 pathogen: mild, intermediärvirulent, intermediate plus, klassisch virulent, hoch-virulent |
auch aviäre Nephrose genannt, auffällige Nierenveränderungen |
akut oder subklinische Krankheit mit Immunsuppression und Sekundärerregern |
horizontale Übertragung über andere Tiere, Einstreu, Personal, Schadnager und Insekten |
keine Hinweise auf vertikale Übertragung |
zyklische Infektionskrankheit |
Klinik und Pathologie
kurze Inkubationszeit von 18 Stunden bis 3 Tagen bei Jungtieren zwischen 3. und 12. LW |
jüngere Tiere zeigen meist keine klinischen Symptome, entwickeln aber eine schwere und langanhaltende Immunsuppression |
Klinik: Apathie, Festliegen, Todesfälle um den 5.-7. Tag, Morbidität 80-100%, Mortalität 5-100% je nach Virulenz |
variante Stämme: kaum klinische Symptome, Bursaläsionen, wässrigem, grünlich-weißem Durchfall |
Pathologie: deutliches Bursaödem nach 3-4 Tagen, überzogen von gelartiger Schicht (pathognomonisch) |
anfängliche Vergrößerung der Bursa, welche an Tag 7 in eine Atrophie übergeht |
Bursa cloacalis: streifig, derb, gelblich, kann hämorrhagisch sein |
gelegentlich: Blutungen in der Muskulatur und Unterhaut, Milzmarmorierung und Vergrößerung, Nieren geschwollen |
Histologisch: nekrotische und apoptotische Veränderungen an der Bursa und anderen lymphatischen Organen, Depletion der B-Zellen mit Verlust der Bursafollikeln, Infiltration mit heterophilen Granulozyten und Makrophagen |
in subakuter und chronischer Phase: Zystenbildung in der Bursa, interfollikulären bindegewebigem Ersatzgewebe |
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Pathogenese der Bursitis
wenige Stunden nach Infektion ist das Virus in Makrophagen und den lymphoiden Zellen des Darms |
geht über Pfortader in die Leber, danach Virämie in die Bursa cloacalis (24 Stunden) |
rasante Vermehrung, zweite Virämie in andere lymphatische Organe, Leber und Nieren |
Hauptzielzellen: proliferierende B-Zellen, Makrophagen |
Infektiöse Bursitis Diagnose
Anzucht nicht-attenuierter Feldviren in Hühnerembryofibroblasten |
im embryonierten Hühnerei in der Chorioallantoismembran |
molekularbiologisch über RT-PCR, qRT-PCR, RT-LAMP |
eindeutige Zuordnung der Viren zu bestimmten Pathotypen nur im Tierversuch möglich |
Bestimmung des AK Status beim Küken zum Bestimmen des günstigen Impfzeitpunkts |
Bekämpfung
hohe Tenazität |
Prophylaxe durch Vakzination |
Elterntiere ausschließlich mit Lebendimpfstoff, um maternale AK weiterzugeben und Nachkommen werden mit 2-3 Wochen geimpft |
Inaktivierte Impfstoffe für Booster um länger hohe AK-Level zu behalten |
in-ovo-Vakzination mit Immunkomplexvakzinen ist Alternative zur Verabreichung über Trinkwasser |
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