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HÉMOGLOBINE & ANEMIE Cheat Sheet by

Revision cytologie hématologie BMB2. 19/11/22

DEFI­NIT­ION

HÉMOGL­OBINE
Une chrome protéine prophy­rin­ique, colorée en rouge
ANEMIE
Une diminution de la capacité de transport de l’oxygène assuré par l’Hb dans le sang.
ANEMIE
Une diminution de la quantité totale d’Hb foncti­onnelle circulante
HEMOCRITE (Ht)
Le volume des globules rouges, rapporté au volume sanguin
GR
Nombre de globule rouge par litre de sang
VOLUME GLOBBU­ALIRE MOYEN (VGM)
Volume moyen d;une hématie exprimé en fl.
VOLUME GLOBBU­ALIRE MOYEN (VGM)
Permet de dernier une anémie micro-, normo- ou macroc­ytaire.
VOLUME GLOBBU­ALIRE MOYEN (VGM)
Permet de dernier une anémie micro-, normo- ou macroc­ytaire.
ANISOC­YTOSE
Hématies de diamètres differents : macro ou microc­ytose est accomp­agnée d’une anisoc­ytose
ANEMIES HÉMORR­AGIQUES
Anémie due a une hémorragie aiguë (perte de sang total : cellules sanguine et plasma)
ANEMIES HEMOLY­TIQUE
Anémies dues a une importante destru­ction des hématies.
ANEMIE FERRIP­RIVES OU PAR CARENCE MARTIALE
Anémie due a une carence en Fe. L’anémie fréquente entraînant un trouble de synthese d’Hb.
ANEMIES INFLAM­MATOIRE
Due a une retention du Fe par les macrop­hages de la moelle
ANEMIES HYPOPL­ASMIQUE OU APLASIQUES
APLASIE MÉDULLAIRE OU ETYHRO­BLA­STO­PENIE PURE
APLASIE MÉDULLAIRE
Une insuff­isance de production des cellules myéloïdes (hématies, granuleux, plaque­ttes) due a une atteinte des cellules souches ou a un envahi­ssement de la moelle osseuse par des cellules cancér­euses ou tissus fibreux
ERYTHR­OBL­AST­OPENIE PURE
Plus rare due a une insuff­isance de l’activité erythr­opo­iétique de la moelle, seule la lignée rouge est touchée.
ANEMIES MEGABL­AST­IQUES
Anémie due a une carence en acide folique (vitamine B9) et vitamine B12
POLYGL­OBULIES
Une augmen­tation de la masse globulaire totale, supérieure ou égale a 36ml/Kg chez l’homme et 32ml/Kg chez la femme.
LEUCOP­ENIES
Une diminution du nombre de leucocytes
ANEMIE NON ISOLÉE
Qui est du a une autre pathologie (ex: cancer, chimio..)

VALEUR

>6 mois
Hb fœtal essent­iel­lement.
> 6 mois et adulte
Hb A : 98% Hb A2 : 2% Hb fœtal : traces
Signes clinique d’une anémie
homme Hb < 13 g/dL femme Hb < 12 g/dL femme enceinte Hb < 11 g/dL enfant naissance Hb < 15 g/dL
Valeurs normales Ht
42-54% chez l’homme 37-47% chez la femme
Valeurs normales GR
4,5-5,7 T/L chez l’homme 4,2-5,2 T/L chez la femme
Conc. d’Hb valeur normale
13-17 g/dL chez l’homme 12-15 g/dL chez la femme
Valeurs CCMH
31-36% = normoc­hromie Si CCMH < l’hypo­chromie
Valeurs TCMH
27-32 pg = normoc­hromie Si TCMH < l’hypo­chromie
Valeurs VMG
80 - 100 fl = normoc­ytose (Si VGM < microc­ytose, si VGM > macroc­ytose)
Numeration des reticu­locytes
25-80 x109/L (ou G/L ou 10-12/L)
EN +
Hyperc­hromie n’existe pas parce que les GR n’ont pas de noyau, donc la pigmen­tation ne peux pas être synthé­tiser en plus.

Hb fœtal : a une plus grande affinité pour O2 que HbA.

SIGNES CLINIQUES DE L’ANEMIE

Cutané­o-m­uqueux, pâleur
Respir­atoire : dyspnée, polypnée
Cardiaques : baisse de la tension artéri­elle, tachyc­ardie, insuff­isance cardiaque
Neuroe­ncé­pha­liques : vertiges, céphalées (maux de tête), acouph­ènes, fatigue physique et intell­ect­uelle

EQUA­TIONS

CCMH
CCMH (%) = Hb (g/dL) x 100 / Ht en %
TCMH
TCMH (pg) = Hb (g/dL) x 10 / GR (T/L)
VGM
VGM (fl) = Ht en % x 10 / GR (T/L)

ANEMIE REGENE­RAT­IVES

1. Anémies hémorr­agiques
2. Anémies hémoly­tiques
3. Anémies ferrip­riv­es/­carence martiale
4. Anémies inflam­mat­oires
5. Anémies hypopl­asiques ou aplasiques
6. Anemies megalo­bla­stique

1. ANEMIE HEMORR­AGI­QUE

Anémie due à une hémorragie aigue (perte sang total : cellules sanguins et plasma)

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
> nombre de reticu­locytes (augmente)
> l’héma­tocrite (diminue)
> nombre de GR (diminue)
> concen­tration d’Hb (diminue)

Anémie normoc­ytaire, normoc­hrome avec une macroc­ytose modérée due à la réticu­loc­ytose après 48 à 72h.

Traitement : transf­usion concentré érythr­ocy­taires + plasma

2. ANEMIE HEMOLY­TIQ­UES

Due a une anomalie des hématies

ANOMALIE DE LA MEMBRANE

Maladie génétique engendrant une fragilité et une destru­ction excessive et/ou précoce des GR.

a.SP­HER­OCYTOSE HÉRÉDI­TAIRE

Definition : La sphero­cytose heredi­taire est caract­érisée par la presence de globules rouges petits et en forme de sphere.

Conseq­uence : jaunisse asthénie excessive, une fatiga­bilité a l’effort, essouf­flement et une spléno­még­alique (augme­ntation du volume de la rate).

b.EL­LIP­TOC­YTOSE HEREDI­TAIRE

Definition : L’elli­opc­ytose hérédi­taire est caract­érisée par la présence de globules rouges en forme d’ellipse (ovale).

Conseq­uence : Majori­tai­rement asympt­oma­tique.

c.PY­ROP­OIK­ILO­CYTOSE HEREDI­TAIRE

Definition : la pyropo­iki­loc­ytose heredi­taire se declare des la naissance par une anémie hémoly­tique sévère

Conseq­uence : associée a une jaunisse, une spléno­mégalie importante et des compli­cations biliaires.

d.ST­OMA­TOC­YTOSES HÉRÉDI­TAI­RES

Definition : sont liées a des anomalies de la perméa­bilité de la membrane des globules rouges et caract­érisées par le présence de globules rouges en forme de bouche (“stoma” en grec)

e.ST­OMA­TOC­YTOSES HÉRÉDI­TAI­RES

Definition : sont liées a des anomalies de la perméa­bilité de la membrane des globules rouges et caract­érisées par le présence de globules rouges en forme de bouche (“stoma” en grec)

f.ST­OMA­TOC­YTOSES HÉRÉDI­TAI­RES

Definition : sont liées a des anomalies de la perméa­bilité de la membrane des globules rouges et caract­érisées par le présence de globules rouges en forme de bouche (“stoma” en grec)

ANOMALIE ENZYMA­TIQUE DES GR

 

a. DEFICIT EN G6PD

Deficit en glucos­e-6­-de­shy­dro­genase (G6PD) : maladie liée au sexe transm­ission par chromosome X.

Diagnostic biologique : hémolyse épisodique déclenchée par des phénomènes oxydant, médica­ments, infect­ions… Présence de corps de Heinz (granu­lations et mottes irrégu­lières dus a des précipités d’hémo­globine dénaturée, toxique pour la cellule).

b. DEFICIT EN PYRUVATE KINASE

Anémie hémoly­tique chronique.

ANOMALIE DE L’HÉMO­GLO­BINE

Maladie génétique

a. ANOMALIES QUANTI­TAVES

Mutation sur l’une des chaînes alpha ou beta.

Diagnostic biologique : Hemogl­obi­nep­athie conduit a une drepan­ocytose (mutation sur la chaîne bêta : Hb S).

b. ANOMALIES QUANTI­TAVES

Défauts de synthèse ou absence ou diminution de synthèse de l’une des deux chaînes de globine.

3. ANEMIES FERRIP­RIV­ES/­CARENCE MARTIALE

Anémie due à une carence en Fe entraînant souvent un trouble de synthèse d’Hb.

Cause : carence d’apport alimen­tation déséqu­ilibrée ou défaut d’abso­rption, perte de sang répétés.

Diagnostic biologique : anémie microc­ytaire, normoc­hrome ou hyperc­hrome, TCMH diminue et aregen­era­tive.

4. ANEMIES INFLAM­MAT­OIRES

Due a une retention du Fe par les macrop­hages de la moelle et anomalie de réponse a l’eryt­hro­poi­etine.

Cause : maladie chronique avec syndrome inflam­matoire (infection chronique, affection maligne…)

Diagnostic biologique : anémie microc­ytaire, normoc­hrome ou hyperc­hrome, TCMH diminue et aregen­era­tive.

5. ANEMIES HYPOPL­ASIQUES / APLASI­QUES

Aplasie médullaire
Erythr­obl­ast­opénie pure

a. APLASIE MÉDULL­AIRE

Une insuff­isance de production de cellules myéloïdes (hématies, granuleux, plaque­ttes)

Cause :
> due à une atteinte des cellules souches.
> ou à un envahi­ssement de la moelle par les cellules cancér­euses ou tissus fibreux.

Diagnostic biologique : l’hemo­gramme montre une anémie normoc­hrome normoc­ytaire et aregen­eraive avec une neutro­penie et thromb­openie.

b. ERYTHR­OBL­AST­OPENIE PURE

Plus rare.

Cause : due a une insuff­isance de l’activité erythr­opo­ietique de la moelle, seule la lignée rouge est touchée.

Diagnostic biologique : anémie normoc­hrome, normoc­ytaire, arégén­éra­tive, avec des leucocytes et des plaquettes normaux.

6. ANEMIE MEGALO­BLA­STI­QUES

Due a une carence en acide folique (vit B9) et Vit B12.
 

HEMO­GLO­BINE

Les deux chaînes alpha ne change pas. Les chaînes beta changes.

HEMO­GLO­BINE

Quatre chines polype­pti­diques identi­ques, deux a deux, composées toujours de 2 chaînes alpha et selon le type d’Hb associées a deux autres chaînes.

ROLE D’HEMO­GLO­BINE

L’hémo­globine fixe réversible ment l’oxygène molécu­laire pour former le complexe oxyhém­ogl­obine et transporte l’O2.

L’oxygène se place au niveau de l’héme entre fer et une histidine d l’héme. 1 molécules d’Hb peut fixer 4 molecules d’oxygène.

Si le Fe est à l’état ferrique (Fe oxydé), c’est de la méthém­ogl­obine qui est non foncti­onnelle et l’oxygène ne peut plus se fixer.
Le cyanure est mortel car il oxyde le fer present dans l’hémo­glo­bine.

EXAMEN DE FROTTIS DES GR

Orient­ation diagnostic et visual­isation d’anom­alies de GR

> Anomalie de taille : VGM
> Anomalie de forme : ex : Drépan­ocytes
>An­omalie de couleur : TCMH, CCMH
> Inclusion globulaire

RETI­CUL­OCY­TES

NUME­RATION DES RETICU­LOC­YTES

RETICU­LOCYTES : GR nouvel­lement nés de la moelle jeunes et immatures

Leur numération est un indice de la production médull­aire.

La numération des reticu­locytes permet de distinguer : les anémies régéné­rative de celles qui sont non révéné­rative.

Si >125 G/L anémie révéné­rative (souvent cause périph­érique)

Si <125 G/L anémie non révéné­rative (souvent cause centrale)

ANIS­OCY­TOSE

Hématies de diamètres différents : macro ou microc­ytose est accomp­agnée d’une anisoc­ytose.

1.DR­EPA­NOC­YTES

Hématies de forme allongée à extrémité pointue (forme croissant de lune)

3.SP­HER­OCY­TES

Des hématies avec un diamètres inférieur a la normale mais avec une épaisseur plus grande. Alors le BGM est normal mais on observe une microc­­ytose sur frottis. Dans les anémies d’origine immuno­­lo­gique ou anomalie de membrane.

2.HE­MATIES CIBLES

Hématies avec un aspect de cocarde (en casque). Lors d’un trouble de synthese d’Hb ou Hb anormale.

4.SC­HIZ­OCY­TES

Fragments d’hématies (plus petit et forme quelco­­nque) dans les anémies hémoly­­tiques dues a des troubles circul­­at­oires provoquant une hémolyse.

POLY­GLO­BUL­IES

POLYGL­OBULIE PRIMITIVE
POLYGL­OBULIE SECONDAIRE
Une augmen­tation de la masse globulaire totale, supérieur ou égale a 36mL/Kg chez l’homme et 32mL/Kg femme.

Diagnostic biologique : hémato­crite augmente, nombre d’hématie augmente, le taux d’Hb augmente. ATTENTION : cela ne suffit pas pour le définir car ce sont des mesures dans le sang veineux.

-> la polygl­obulie est liée a l’augm­ent­ation de la production des GR.

POLY­GLO­BULIE PRIMIT­IVE

Due a une anomalie acquise des cellules souches hémato­poï­étiques qui deviennent anorma­lement sensibles a l’eryt­rop­oietine (facteur de croissance specifique de la lignee rouge)

POLY­GLO­BULIE SECOND­AIRE

Hypers­écr­étion d’eryt­hro­poi­etine

DIAG­NOSTIC POLYGL­OBU­LIE
 

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  • Published: 14th November, 2022
  • Last Updated: 22nd November, 2022

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