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Cheatography

pathologies du système veineux Cheat Sheet by

pathologies du sytème cardio-vasculaire: sytème veineux

Hypote­nsion orthos­tatique

Définition
baisse de pression soudaine lors des change­ments de position rapides. baisse de pression systolique de plus de 20 mmHg ou baisse de pression diasto­lique de plus de 10 mmHg durant les 3 minutes suivants le transfert (couch­é-a­ssis, assis-­debout, accroupie ou penchée). Cela entraîne des étourd­iss­ements, des troubles visuels et parfois des chutes. C'est fréquent chez les personnes âgées.
Causes
Déshyd­rat­ation, prise de certain médica­ments (anti HTA, anti dépres­seurs, anxiol­yti­ques, nitro, diurét­iques, pour insuff­isance cardia­que), après immobi­lis­ation prolongée au lit, décond­iti­onn­ement physique, troubles cardiaques ou vascul­aires (infar­ctus, insuff­isance cardiaque, varices import­antes), diabète, parkinson, SEP, syndrome Guilla­n-B­arré, AVC
Symptômes
étourd­iss­ements, sensation de faiblesse, vision embrou­illée, nausées, accélé­ration du rythme cardiaque, évanou­iss­ement ou syncope
Conseils
changer de position lentement, bouger les pieds et MI's avant de se lever, bien respirer et attendre quelques minutes assis avant de se remettre debout, prudence TRP, questi­onner
Conseils généraux de prévention
s'hydrater adéqua­tement surtout par temps chauds, éviter la station debout prolongée, la forte chaleur, les bains chauds, la consom­mation d'alcool, l'alit­ement prolongé, dormir, se reposer en position demi-a­ssise, faire de l'exercice avec les chevilles et les mains avant de se lever, se rasseoir ou se recoucher si vous sentez des étourd­iss­ements durant le passage de la position couché­e-assis ou assis-­debout, éviter de se pencher à la ceinture pour ramasser des objets au sol plutôt plier les genoux en gardant la tête au-dessus du niveau du coeur

Hypert­ension artérielle

Définition
pression anorma­lement forte et persis­tante du sang sur les parois des artères, pouvant provoquer l'athé­ros­clé­rose, n'est pas une maladie à proprement dire mais plutôt un indicateur important dans les pronostics de dévelo­ppement de maladies cardio­pat­hiques ischém­iques, d'AVC, d'insu­ffi­sance cardiaque, d'insu­ffi­sance rénale, de lésion à la rétine.
Hypert­ension essent­iel­le/­pri­maire
90-95% des cas causes : multitude de facteurs dont les effets d'accu­mulent avec les années, débute plus souvent à partir de 50 ans.
facteurs contri­buants : âge, hérédité, habitudes de vie, obésité, sédent­arité, tabagisme, abus d,alcool, forte consom­mation de sel, person­nalité hypera­ctive, aggres­sive,
Hypert­ension secondaire
princi­pales cause : pathol­ogies rénales, troubles endocr­iniens, contra­ceptifs oraux, apnée obstru­ctive du sommeil, usage fréquent de certains médica­ments (anti-­inf­lam­mat­oires, bronch­odi­lat­ateurs, décong­est­ion­nants nasaux, drogues illéga­les), anomalie congén­itale de l'aorte.
Signes et symptômes
généra­lement asympt­oma­tique mais TA très haute peut occasi­onner : céphalée le matin qui dispar­aissent durant la journée, essouf­lement, fatigue, perte d'énergie, vertiges ou bourdo­nne­ments d'orei­lles, palpit­ations, saigne­ments de nez, confusion, somnol­ence, nausée, vomiss­ement, engour­dis­sement, fourmi­llement des pieds et des mains
Traitement
le tx doit durer toute la vie, comprend un volet contrôle et un volet préven­tion, règles d'hygiène de vie, médica­ments normot­enseurs (diuré­tiques : perte de liquide = diminution de volume = diminution de pression, bêtabl­oqu­ants, vasodi­lat­ateurs, alphab­loq­uants : diminuent la contra­ction des vaisseaux sanguins)
Conséq­uences
cardiaque et vascul­aire: athéro­scl­érose, HTA accélère processus athéro­scl­éro­tique, hypert­rophie cardiaque, insuff­isance cardiaque.
neurol­ogiques : AVC, ischémie cérébrale transi­toire, céphalées bourdo­nnement d,orei­lles.
oculaire : altération des vaisseaux rétiniens.
rénales : insuff­isance rénale chronique.
rappel : normal de la pression sanguine = systolique : 120 diasto­lique : 80

Embolie artérielle d'un membre

Symptômes
douleur sévère, vive, brutale au site de l'obst­ruction car les tissus manquent de sang, région distale de l'obst­ruction devient pâle, engourdie, froide et absence de pouls, peut y avoir perte de consci­ence, nausée, vomiss­ement, état de choc
Compli­cations
parast­hésies, paralysie, gangrène
Traite­ments
curatif : antico­agu­lant, antisp­asm­odique (empêche les muscles lisses de l'artère de se contracter donc garde ses parois ouvertes)
préventif : même que thrombose veineuse

Infarctus du myocarde

Définition
nécrose ischémique d'une partie du myocarde causée dans la majorité des cas par une occlusion corona­rienne. mort des cellules du myocarde. site le plus souvent touché : ventricule gauche pcq chambre cardiaque qui a la plus grande charge de travail à accomplir. Les change­ments tissul­aires qui survie­nnent dépendent de l'impo­rtance de la privation d'O2subies par les celllules.
Causes
occlusion corona­rienne : soit d'une thrombose complète au niveau d'une coronaire sclérosée et déjà partie­llement obstruée, soit de la formation soudaine d'un caillot qui se développe lors de la rupture d'une plaque athéro­mat­euse.
Atteinte du muscle cardiaque
zone de nécrose : les cellules qui ont complè­tement été privée d'O2 meurent et le tissu devient nécrot­ique. La nécrose est évidente 5 à 6 heures après l'occl­usion. en réponse à la nécrose tissulaire : augmen­tation de la production de leucocytes qui aident à l'enlè­vement des cellules mortes, la réparation est faite par les fibrob­lastes qui forment le tissu conjonctif de rempla­cement ce qui entraîne la formation d'une cicatrice (complétée en 2-3 mois et entraîne une perte de fonction = pas contra­ctile)
zone de lésion : zone moins sérieu­sement endomm­agée, deux évolutions possibles : si la circul­ation n'est pas rétablie il y a agrand­iss­ement de la zone d'infa­rctus, si la circul­ation est rétablie ou il y a présence de circul­ation collat­érale adéquate la récupé­ration de la fonction cardique se fais à l'inté­rieur de 2-3 semaines.
zone ischémique : les cellules dans cette zone ont été affaiblies par la diminution d'O2. mais le retour à la fonction peut se faire habitu­ell­ement à l'inté­rieur d'une période de 2-3 semaines après l'occl­usion.
Facteurs de risque
Non modifi­ables : sexe, âge, hérédité. Modifi­ables : HTA, hyperc­hol­ést­éro­lémie, diabète, alcool, tabac, obésité, sédent­arité.
Épreuves diagno­stiques
ECG, tests sanguins, ECG effort, corono­graphie
Symptômes
douleur : sensation d,oppr­ession et de douleur dans la poitrine, souvent associés à des diffic­ultés respir­atoires et une angoisse de la mort, douleur d'infa­rctus le plus souvent : douleur soudaine peut apparaître au repos ou lors d'acti­vités, elle ne disparaît pas au repos ni avec la nitro, croît rapidement ou par vagues jusqu'à une intensité maximale en quelques minutes ou plus, irradi­ation des douleurs dans le bras gauche et ou l'épaule gauche et ou le cou, mâchoire inf., partie supérieure de l'abdomen, possibles symptômes associés : visage pâle, nausées, faiblesse, accès de sueur, dyspnée, pouls irrégu­lier. Chez les femmes, les personnes âgées et les diabét­iques ces symptômes peuvent être beaucoup moins violents voire totalement absents. Seuls une faiblesse inexpl­iquée, une dyspnée, un épuisement ou des douleurs soudaines dans le dos ou le haut de l'abdomen se manife­stent.
Compli­cations
immédiates : IVG, IVD (plus rare), troubles du rythme, rupture paroi du VG, embolie artéri­elle, mort subite.
tardives : compli­cations inflam­mat­oires : syndrome douloureux régional complexe (pertu­rbation du SNAS causant des brûlures ou autres douleurs aux MS's), angine résidu­elle, insuff­isance cardiaque.
Traitement
immédiat : garder la personne allongée, détacher les vêtements pour soulager la dyspnée et promouvoir le confort, garder une attitude calme et agir effica­cement, transp­orter le patient le plus rapidement possible à l'hôpital, car les risques de mort sont plus grands dans les premières heures qui suivent l'appa­rition de la crise, réanim­ation cardio­-pu­lmo­naire par massage cardiaque si arrêt cardiaque.
à l'hôpital : admini­str­ation d,anal­gés­ique, d'O2, d'anti­coa­gulant, survei­llance pour contrôler l'évol­ution de la crise et l'appa­rition des compli­cat­ions, le repos au lit est essentiel à la réparation des cellules myocar­diques endomm­agées, repos mental.
à long terme : repos la quantité de repos nécessaire et le degré d'activité physique permis dépendent de l'étendue de la crise, de la présence de compli­cat­ions, de la réponse du patient à l'activité physique, pouls et TA avant et après chaque activité physique aide à évaluer la tolérance du patient, médication pour contrôler les anomalies physio­log­iques, règles d'hygiène de vie, suivi régulier par le cardio­logue, chirurgie (angio­pla­stie, pontage des artères corona­ires, greffe cardique)
Tout les change­ments pathol­ogiques des zones du tissu affectées sont identifiés à l'ECG, c'est pourquoi l'ECG sert à déterminer le degré d'activité permis au patient lors de sa conval­esc­ence.

Dyslip­idimie

Définition
Taux élevé de lipides dans le sang, contri­buant à l'appa­rition d'arth­éro­scl­érose.
Facteurs prédis­posants
Primaire : génétique/ hérédi­taire Second­aire: mode de vie surtout ( alimen­tation, consom­mation d'alcool, faible activité physique, diabète, hypoth­yro­ïdie, maladies rénales, maladies hépati­ques, certains médica­ments)
Symptômes
Aucun
Compli­cations
Forme des dépôts graisseux sur les parois internes des vaisseaux sanguins. Mène à l'athé­ros­clérose ou durcis­sement des artère. Prédispose à : angine, crise cardiaque, AVC
Diagnostic
Prise de sang
Traitement
modifi­cation des habitudes de vie (mod. du régime alimen­taire, perte de poids, activité physique, arrêt tabac) médica­ments (atorv­ast­atine, rosuva­sta­tine)

AOMI (insuf­fisance artéri­elle)

Définition
rétréc­iss­ement du calibre des artères entraînant une diminution de la circul­ation sanguine. Sa cause principale : arthér­osc­lérose. Maladie évolutive, la manife­station la plus courante est la claudi­cation interm­itt­ente.
Manife­sta­tions cliniques
6 P : pain, pallor, polkil­oth­ermia, pulsel­ess­ness, parast­hesia, paralysis.
- Douleur : apparaît d'abord à l'activité (ischémie transi­toire), dans un groupe musculaire au niveau de l'occl­usion, sensation de crampe, serrement, brûlure, faiblesse, fatigue, augmente après un certain degré d'exer­cice, disparait à l'arrêt de l'activité (<10 min), au début la dlr de claudi­cation se manifeste seulement à l'activité et à un stade avancé, la douleur se manifeste au repos, pour soulager : position de dépend­ance.
-Pouls : pouls périph­érique faibles ou absents.
- tempér­ature : peau peut être très froide dans le territoire atteint.
- couleur de la peau : la peau est pâle à l'élév­ation des MI's. en cas d'ischémie sévère, la peau prend une coloration rouge foncée lorsque les MI's sont placés en position de dépendance (signe de chaussette)
-pares­thésie : anomalie de la percep­tion, sensations désagr­éables, engour­dis­sem­ents, picote­ments (indique soit un dommage de nature ischémique ou une atteinte des nerfs périph­ériques qui sont très sensibles à l'isch­émie)
- paralysie : par ischémie des nerfs moteurs
Stades d'évol­ution de la maladie
stade I : absence de signes foncti­onnels malgré la présence des lésions
stade II : stade de claudi­cation interm­itt­ante, début de la douleur.
stade III : stade de la douleurs au repos.
stade IV : stade de gangrène (douleur d'ulcère et de gangrène qui sont des douleurs très sévères)
Traite­ments
contrôle des facteurs révers­ibles (tabag­isme, HTA, hyperl­ipi­démie, diabète, sédent­ari­teé), médication ( en lien avec les facteurs de risque, antico­agu­lants, vasodi­lat­ateurs, antiag­régants plaque­ttaires (réduisent le risque de formation de caillot), exercices (30-45 min, 3x/sem­aine, pendant au moins 12 semaines, programme de marche, autres exs superv­isés), chirurgie (angio­plastie et pontage)
AOMI : arthér­iop­athie oblité­rente des membres inféri­eurs/ artérite des membres inférieurs
position de dépendance : plus grand apport de sang avec la gravité lorsque MI's plus bas que le coeur

thrombose

Définition
Formation ou présence d'un thrombus qui mène à l'obst­ruction d'un vaisseau. Peut survenir au niveau des artères mais plus fréquente au niveau des veines car la circul­ation y est plus lente. Peut se former au niveau des MI, MS, au bassin mais plus fréquent au niveau des jambes, surtout des mollets.
Types de thrombose
superf­icielle :
atteinte au niveau du réseau superf­iciel (TVS). Elle peut toucher le MS après IV ou inject­ions, le MI en présence de varices ou autres pathol­ogies. La plupart bénignes mais nécess­itent une évaluation médicale.
profonde :
atteinte au niveau du réseau profond (TVP). Peut se développer aux MS mais plus souvent au mollet. Conséq­uences danger­euses possibles, lorsque dx, doit avoir tx.
Éléments favori­sants le dévelo­ppement d'un thrombose
La triade de Virchow :
stase veineuse ( sang reste sur place = accumu­lation d'éléments figurés = caillot peut se former plus facile­ment)
hyperc­oag­ula­bilité (trop de plaquettes = caillot peut se former plus facile­ment)
lésion au niveau de la tunique interne de la veine (les éléments figurés peuvent s'accu­muler en restant pris au niveau de la paroi de la veine = caillot se forme plus facile­ment)
Facteurs de risque pour le dévelo­ppement d'une thrombose veineuse
1.stase : immobi­lis­ation prolongée (alite­ment, immobi­lis­ation plâtrée, post chirurgie) , voyages de longue durée, varices
2. augmen­tation du risque de former des caillots : cancer, grosse­sse­/po­stp­artum, ATCD person­nels, prise de contra­ceptifs oraux/ tx avec oestrogène
3. lésion veine : post trauma, suite à une chirurgie orthop­édique, présence importante de varices ou de thromboses répétées
Physio­pat­hologie par étape
1 phase de formation du thrombus thrombus se forme au fond d'une valvule, obstru­ction partielle avec possib­ilité d'absence de signes clinique (pcq circul­ation continue), très grand risque d'embolie pulmonaire (1/10) dans TVP
2 phase d'obst­ruction thrombus devient adhérent aux parois, obstru­ction complète avec apparition des S & S, risque d'embolie encore présent car caillot peut rester libre (TVP)
3 croissance des collat­érales circul­ation cherche des voies de dérivation ( nature­llement fait par le corps mais pas toujours réussi), déviation naturelle : du superf­iciel vers le profond, déviation pathol­ogique : du profond vers le superf­iciel, ce qui peut entraîner une incomp­étence valvulaire des perforants donc une dilatation des veines supéri­eures
4 destru­ction du thrombus 2 processus de lyse (ce qui défait le caillot mais endommage les valvules en même temps) : par phénomène naturel ou par fibrin­oly­tique, durée du processus = qlq jours à qlq mois
Compli­cations
des TVS : extension de la TVS proxim­alement (saphène), TVP concom­itante : l'valu­ation médicale est nécessaire pour éliminer cette possib­ilité, embolie pulmon­aire.
des TVP : embolie pulmon­aire, insuff­isance veineuse chronique ( expliquée par le fait que la déviation collat­érale entraîne une circul­ation à contre­-co­urantce qui lèse les valvules des perfor­antes les rendants dysfon­cti­onn­elles pour toujours)
Épreuves diagno­stiques
Test Doppler (échog­raphie qui évalue le mouvement du sang dans les v.s. et qui permet de confirmer le diagno­stic, de localiser l'obst­ruction et de préciser l'tendue de la thromb­ose), phlébo­graphie (radio­graphie d'une veine après injection d'un produit opaque aux rayons X), tests sanguins (D-dimère)
Manife­sta­tions cliniques
TVS : plus fréquent au mollet, dlr sur le trajet de la veine, sensible à la pression, sensation de corde indurée, oedème au niveau de la région touchée, augmen­tation de la tempér­ature de la peau dans la région érythé­mat­euse, érythème sur le trajet de la veine.
TVP : plus fréquent au mollet, 50% des pts ont peu de dlr, dlr d'abord diffuse sous forme de sensation de lourdeur ou de tension musculaire qui se précise ensuite et devient continue avec possib­ilité de dlrs soudaines ou sensations de crampes, dlr exagérée par la position debout et la marche, soulagée par le repos et l'élév­ation des MI, reproduite lors des compre­ssions légère de la masse muscul­aire, signe d'Homan (tendance à résister au mvt de flexion dorsale avec dlr au mollet lors de flexion dorsale passive, oedème localisée au mollet, à la cuisse ou à tout le MI, orteils exclues, tempér­ature de la peau peut augmenter dans les régions oedema­tisées, peau pâle au début puis rouge puis coloration violacée (cyanose)
Traitement
TVS : (suffi­samment de collat­érales pour drainage adéquat, sans lésion de valvules) aucune hospit­ali­sation mais survei­llance clinique, antico­agu­lants, applic­ation de chaleur humide, bas de compre­ssion, élévation des MI, mobili­sation (marche, exerci­ces), très rarement la chirurgie.
TVP : tx bcp plus agressif à cause des risques de compli­cation, antico­agu­lan­t/f­ibr­ino­lyt­iqu­e/v­aso­dil­atateur si nécess­aire, analgé­sique, thromb­olyse IV par cathéter, chirurgie (rare), tx préventifs
tx préventifs (TVS et TVP) élévation des MI au lit, bas compre­ssifs ou a compre­ssion séquen­tielle ( mécani­que), exercices précoces de mobili­sation, exercices de respir­ation profonde, locomotion le plus tôt possible en post-o­pér­atoire, support et élévation des MI en position assise, tx pharma­col­ogique chez les patients à risques élevés ( pré-op et post-op)
Interv­ention en physio­thé­rapie
dépend des consignes du médecin, il est démontré que l'inac­tivité est plus néfaste que la marche, il faut demeurer attentif aux S & S d'une embolie pulmon­aire, on préconise la marche (15 min) et les exercices de pompe mollet, on évite : les massages, les ultrasons et les périodes debout statiques prolon­gées.
Antico­agu­lants
INR = mesure de la vitesse de coagul­ation du sang, héparine et warfine : INR entre 2 et 3 (normale = 1), rivaro­xaban : pas de INR
Thrombus : masse sanguine coagulée dans le vaisseau (caillot)
Thrombose : caillot qui obstrue un vaisseau
Dans le cours thrombose, phlébite et thromb­oph­lébite sont des synonymes
Si un patient présente au moins deux facteurs de la triade de Virchow, ses chances de développer une thrombose sont plus marquées.

Ulcères

Définition
plaie chronique qui touche le derme et l'épiderme qui n'a pas tendance à cicatriser sponta­nément. Perte de substance peut aller jusqu'à l'os. Compli­cation fréquente d'une pathologie veineuse ou artéri­elle.
Traitement
désinf­ection, débrid­ement, favoriser le bourge­onn­ement (tissu de granul­ation) par l'appl­ication de pansem­ents, antibi­oth­érapie. ulcère veineux : encourager la mobili­sation, le port de bas de conten­tion, parfois greffe cutanée. ulcère artériel : la contention élastique est contre­-in­diquée, traitement de l'étio­logie (prise en charge multid­isc­ipl­inaire, médecin, chirurgien vascul­aire, cardio­logue, soins infirm­iers) vasodi­lat­ateurs
Compli­cations
eczéma de contact, surinf­ection microb­ienne, lésion ostéoa­rti­cul­aires, amputa­tion, infection, gangrène.
Prévention
encourager l'activité physique (l'ina­ctivité entraîne moins de circul­ation et une perte d'auto­nomie progre­ssive) il faut donc favoriser une bonne circul­ation sanguine (soin de peau, exs circul­ato­ires, bas de compre­ssion et élévation pour l'ulcère veineux, éviter les points de pression. En prévention la marche est le meilleur que le problème soit veineux ou artériel.
ulcère veineux
de grande taille, peu profond, peu doulou­reux, fréque­mment observé à la malléole et sur la face médiale de la jambe, de forme variable. formation : pression de la veine augmente, provoque un oedème. Les liquides, au lieu de remonter dans la veine, vont en sortir et demeurer dans les tissus enviro­nnants. Il y aura alors nécrose dans ces tissus, car les toxines vont tuer les cellules. De plus l'oedème créer une barrière pour l'oxyg­énation des tissus.
ulcère artériel
touche la face antérieure ou latérale de la jambe, la face dorsale du pied, les orteils. La forme est plus circon­scrite. La douleur est constante, augmentée par le décubitus et diminuée en position de dépend­ance. Formation : Il y a un blocage qui se fait au-niveau de l'artère qui empêche le sang de bien irriguer les tissus. Il y a donc un manque d'oxygène et de nutriments auprès de ceux-ci et une mort tissulaire est provoquée. Causes : tabagisme, diabète de type 2, HTA, dyslip­idémie, embolie artéri­elle.
l'ulcère veineux va suinter, laisse échapper les liquides non évacués par les veines

Lympho­edème

Définition
Oedème chronique d'un membre dû à l'accu­mul­ation anormale de liquide lympha­tique, qui découle d'un changement pathol­ogique au niveau du système lympha­tique (vaisseaux et gangli­ons).
Étiologie
Lympho­edème primaire : diminution du nombre ou du calibre des vaisseaux lympha­tiques, absence congén­itale des collec­teurs lympha­tiques (rare).
Lympho­edème secondaire : obstru­ction du réseau lympha­tique causé par à la suite d'une chirurgie pour traiter un cancer, fibrose post-r­adi­oth­érapie, fibrose cicatr­icielle suite à une lésion inflam­matoire ou infect­ieuse ou trauma­tisme mécanique.
Symptômes
oedème de la partie du corps atteinte, pas nécess­air­ement bilatéral, le membre affecté est blanc, froid et dur, les doigts et les orteils ont un aspect boudiné, sensation de lourdeur, de raideur, douleur, perte de souplesse ou de mobilité de la partie du corps atteinte, sensation que les vêtements ou les bijoux sont trop serrés.
Évolution
Maladie de nature progre­ssive, chronique, l'évol­ution peut être lente et graduelle ou très rapide.
Stades d'évol­ution
Stade 1 : pas de manife­sta­tions cliniques, seule une technique d'imagerie peut le mettre en évidence.
Stade 2 : oedème disparaît après élévation du membre.
Stade 3 : oedème ne disparait pas à l'élév­ation du membre, déform­ation du membre n'est pas import­ante.
Stade 4 : aspect hypert­rop­hique, oedème très fibreux, très organisé.
Compli­cations
l'enflure peut atteindre jusqu'à 3x le volume initial du membre, augmen­tation du risque d'infe­ction ou de plaies, problèmes foncti­onnels, occupa­tio­nnels, problèmes psycho­log­iques et sociaux.
Traitement
Physio­thé­rapie : élévation du membre au-dessus du niveau du coeur, circul­ation mécanique, massages, exercices pour muscles de pompe du mollet, technique de massage de drainage lympha­tique, port d'une contention élastique à long terme, éducat­ion­/pr­éve­ntion : soin de la peau, éviter plaies.
Médical : contrôle de l'infe­ction (antib­iot­hérapie à long terme et à faible dose de but préven­tif), diurét­iques de façon tempor­aire, diète sans sel.
chirur­gical : succès limité, uniquement dans des cas très graves quand les traite­ments conven­tio­nnels n'ont pas foncti­onné, excision des tissus graisseux sous-c­utanés et transfert de vaisseaux lympha­tiques superf­iciels dans réseau lympha­tique profond.
Recomm­and­ations
faire de l'exercice physique modérée (natation, marche, cyclisme, danse, yoga), maintenir un poids santé, réduire la compre­ssion des membre (éviter sacs bandou­lière, vêtements et bijoux trop serrés, croisement des jambes), réduire l'expo­sition du corps à des tempér­atures extrêmes (froid intense et longues périodes de chaleur), surveiller l'appa­rition de signes comme l'enflure, l'irri­tation, la démang­eaison, ou l'élév­ation de tempér­ature de toute partie du corps. Protéger la peau de la partie du corps affectée pour éviter les risques d'infe­ction.
 

Anévrisme artériel

Définition
Dilatation localisée des parois d'une artère qui entraîne une faiblesse de la paroi.
Physio­pat­hologie
un anévrisme se développe sur un vaisseau affaibli par : l'athé­ros­clé­rose, une déficience vasculaire congén­itale, une infection, un trauma­tisme. Lorsque la couche moyenne composée de cellule musculaire lisses et de tissus élastiques est endommagée il y a tendance à : dilatation progre­ssive, dégéné­res­cence, risque de rupture de l'artère, hémorragie interne, risque de mort
Compli­cations
l'artère dilatée peut faire compre­ssion sur les structures avoisi­nantes, la stase du sang au niveau de la dilatation favorise la formation de thrombose, il peut également y avoir une rupture de l'anév­risme qui cause une hémorr­agie, c,est une urgence médicale. artères pouvant être touchées : artères cérébrales ( S&S d'un AVC), aorte abdominale (S&S: chute importante de la tension artéri­elle, perte de consci­ence, décès rapide), aorte thoracique (S&S: douleur à la poitrine, gêne respir­atoire)
Traitement
dépend du vaisseau impliqué, de la grosseur de l'anév­risme, la condition générale du patient. 2 grandes lignes : suivi médical (dépis­tage), traitement chirur­gical (endop­rothèse et réparation chirur­gicale)
En physio­thé­rapie
Contre­-in­dic­ations à certaines modalités pts avec suivi médical : où est l'anév­risme? C-i certaines modalités, attention effort cardio­vas­cul­aire, consulter médecin pour contre­-in­dic­ations. pts opérés : suivi post op. c-i certaines modalités tx causé par endopr­othèse.

Troubles du rythme

Arythmie
irrégu­larité des contra­ctions cardiaques causées par une pertur­bation de la conduction électrique du coeur. L'arythmie suprav­ent­ric­ulaire peut durer quelques secondes à beaucoup plus longtemps. Elle ne met généra­lement pas la vie en danger mais elle peut provoquer des malaises. L'arythmie ventri­culaire peut être plus dangeureux car le sang ne circule plus correc­tement dans l'orga­nisme. C'est une urgence médicale
Tachyc­ardie
le coeur bat trop vite. Elle est modérée lorsque le rythme se situe entre 80-100 bpm et intense lorsque le rythme dépasse 100 bpm. La tachyc­ardie suprav­ent­ric­ulaire touche les oreill­ettes (160-200 x/min) et les ventri­cules. Il en existe plusieurs types. La tachyc­ardie ventri­culaire (120-200 x/min) peut mettre la vie en danger, souvent au site d'une cicatrice du myocarde. Peut nécessiter une interv­ention d'urgence si dure trop longtemps.
Fibril­lation auricu­laire
le type le plus fréquent d'aryt­hmie. L'activité électrique des oreill­ettes est désorg­anisée et rapide (350-6­00x­/min) ce qui cause des battements irrégu­liers et ineffi­caces. Elle favorise la formation de caillots sanguins dans le coeur qui peuvent ensuite être transporté par le flux sanguin vers le cerveau. Nécessite un traitement antico­agulant à vie.
Fibril­lation ventri­culaire
contra­ctions ventri­cul­aires rapides, désorg­anisées et ineffi­caces. le coeur bat si vite qu'il ne peut envoyer le sang correc­tement dans le reste du corps, ce qui peut causer une perte de consci­ence. C'est une urgence médicale qui peut mener à la mort en quelques minutes. On le corrige en utilisant un défibr­ill­ateur. Il en existe plusieurs types.
Bradyc­ardie
ralent­iss­ement important (<60 bpm) qui empêche le sang de circuler suffis­amment pour combler les besoins de l'orga­nisme. Fatigue excessive, étourd­iss­ements, évanou­iss­ements. Un pacemaker peut être nécess­aire. * Un rythme plus lent n'est pas nécess­air­ement signe de maladie cardiaque. Chez les athlètes, on peut observer une FC au repos de 40 bpm.
Causes de l'arythmie
vieill­iss­ement normal, stress, abus de tabac, alcool, café ou tout autre excitant, déshyd­rat­ation, arthér­ios­clé­rose, embolie pulmon­aire, insuff­isance cardiaque, certains médica­ments
Symptômes
palpit­ations, douleur à la poitrine, dyspnée de façon inattendue et inexpl­iquée
Compli­cations
AVC, insuff­isance cardiaque, perte de connai­ssance, décès dans les cas graves
flutter et fibril­lation sont des conditions difféentes

Insuff­isance cardiaque

Définition
incapacité du coeur à pomper suffis­amment de sang pour répondre aux besoins métabo­liques du corps. le coeur travaille plus fort, moins effica­cement. Problème de santé chronique qui apparaît lentement après avoir subi une lésion cardiaque.
Causes
plus fréquentes : ATCD d'infa­rctus du myocarde, HTA non traitée. Aussi : cardio­myo­pathies (hyper­trophie du coeur, valvul­opa­thies, myocar­dite, arythmie), abus de drogues ou d'alcool, diabète, hyperc­hol­est­éro­lémie
Diagnostic
Rx thorac­ique, électr­oca­rdi­ogr­aphie, analyse sanguine, échoca­rdi­ogr­aphie, épreuve d'effort
IVD
effet à rebours, difficulté du coeur à éjecter le sang veineux systémique dans la circul­ation pulmon­aire, augmen­tation du travail du VD pcq résistance accrue du volume sanguin dans les poumons, hypert­rophie et dilatation VD, augmen­tation de la pression dans le VD et ensuite dans l'OD, augmen­tation de la pression s'étend au système veineux, cause une congestion du foie et une congestion périph­érique ce qui entraîne de l'oedème aux MI's, augmen­tation du volume du foie, entraînant l'ascite
IVG
forme d'insu­ffi­sance la plus fréquente, le VG est incapable d'évacuer la totalité du sang qu'il reçoit, il y a une augmen­tation de la pression dans VG à la fin de la diastole, le sang s'accumule en amont du VG dans l'OG et dans les veines pulmon­aires, ce qui entraîne une augmen­tation de la pression qui s'étend à l'OG et aux poumons et les fluides passent de la circul­ation aux tissus inters­titiels du poumon causant un oedème pulmon­aire. Surtout marqué par des diffic­ultés respir­atoires
Symptômes
ordre respir­atoire : dyspnée d'abord à l'effort puis au repos lorsque la congestion pulmonaire s'aggrave, orthopnée, difficulté à respirer lorsque couché à plat pcq ds cette position il y a augmen­tation du volume sanguin vers les vaisseaux pulmon­aires donc augmen­tation de la congestion (peut entraîner de la difficulté à dormir), toux quinteuse et pénible pcq l'augm­ent­ation de la pression force le plasma à traverser la membrane alvéolaire et a passer dans la cavité alvéolaire donc production d'expe­cto­rations mousseuses blanches ou rosées
ordre circul­atoire : oedème périph­érique au début se résorbe la nuit mais peut ensuite persister est déclive bilatéral et à godet, extrémités froides, cyanosées, ne disparaît pas nécess­air­ement avec surélé­vation des MI ni avec exercices, gagne gradue­llement les cuisses et le tronc, oligurie le jour et polyurie la nuit.
signes cardiaques : tachyc­ardie
hépatalgie et hépato­mégalie : le foie devient engorgé et la palpation ou les efforts déclen­chent des douleurs au fur et à mesure que la stase veineuse augmente, il y a augmen­tation de la pression et les fluides passent des vaisseaux à la cavité abdominale = ascite = peut faire pression sur le diaphragme et gêner la respir­ation, anorexie.
autres : asthénie d'effort et fatigue causée par le faible débit sanguin, confusion troubles de la mémoire, anxiété
Évolution
dépend de la cardio­pathie sous-j­acente, la pompe est affaiblie donc des mécanismes de compen­sation cardiaque appara­issent pour aider le coeur à répondre aux besoins de l'orga­nisme, tachyc­ardie ; compense jusqu'à une certaine limite, dilatation ventri­culaire ; fibres cardiaques se contra­ctent plus effica­cement lorsqu­'elles sont étirées avant, hypert­rophie du myocarde ; l'augm­ent­ation de la masse musculaire rend la contra­ction plus efficace. Peut être : controlée par médica­tion, évoluer vers IVG permanente puis par IVD puis par insuff­isance cardiaque globale, évaluer défavo­rab­lement de façon rapide, mort subite est possible.
Traitement
Médica­tions : diurét­iques (éliminent surplus de fluide ds poumons et MI's et baisse TA), bêtabl­oquants (réduit FC, meilleure contra­ction du coeur), digoxine (augmente efficacité des contra­ctions, ralentit et régularise rythme cardia­que), vasodi­lat­ateurs (bloqueurs des récepteurs de l'angi­ote­nsine II donc réduit TA, dilate artère, réduit effort du coeur), Anticoagulants
supprimer les facteurs de risque contro­lables, règle d'hygiène de vie, repos, diète hyposodée, lutte contre la stase veineuse (marche, exercices actifs), chirurgie (angio­pla­stie, pontage, pacemaker, défibr­ill­ateur, transp­lan­tation)
Influence sur la réadap­tation
activité physique dosée, régulière, IVG: positi­onn­ement, comme pour l'infa­rctus, attention oedème
ascite : augmen­tation de liquide dans l'abdomen
diplopie : vision double

angine

Définition
Une douleur thoracique aigu survient lorsque le coeur doit fournir un effort supplé­men­taire. Le muscle ne reçoit pas suffis­amment d'O2 en raison du rétréc­iss­ement d'une artère coronaire. Cette douleur disparaît après l'arrêt de l'acti­vité. Il n'y a pas de mort des cellules myocar­dia­ques.
Évolution
Elle est imprév­isible, l'angine peut être stable (douleur apparaît lors d'efforts connus est reprod­uctible et de courte durée 5-15min), s'aggraver progre­ssi­vement, être instable (la douleur est prolongée >20 min, peut survenir au repos, non soulagée par repos et nitro, peut même augmentée avec le temps URGENCE MÉDICALE)
Compli­cations
non traitée, l'angine peut entraîner un infarctus du myocarde, une arythmie, un arrêt cardiaque.
Facteurs déclen­chant la crise d'angine
circon­stances nécess­itant un apport supplé­men­taire de sang au myocarde, stress émotio­nnel, repas abondant, tabagisme, acte sexuel.
Symptômes
douleur : principale symptôme, pression, inconfort, malaise à la poitrine, sensation de brûlures d'estomac ou douleur d'indi­ges­tion, essouf­fle­ment, vertiges, étourd­iss­ements, pâleur. Locali­sation : DRS (débute derrière ou un peu à gauche du sternum), peut irradier vers la mâchoire, les épaules, les bras, le dos. chez les femmes davantage de douleur vague ou serrement au cou et à la gorge. Durée: 10-30 sec à 30 min, douleur disparaît en cessant l'activité ou après l'admi­nis­tration de la nitro. si dure plus longtemps aviser 911 et transport à l'hôpital. fatigue. Chez les femmes : douleur vague au centre de la pointrine, serrement ou douleur à la gorge, sentiment qui s'appa­rente à une crise d'anxiété, vertiges, étourd­iss­ements, évanou­iss­ement, sueurs la nuit, fatigue
Facteurs de risque
Non modifi­ables : sexe, âge, hérédité. Modifi­ables : HTA, hyperc­hol­ést­éro­lémie, diabète, alcool, tabac, obésité, sédent­arité.
Diagnostic
analyses sanguines, ECG, épreuve d'effort (tapis roulant), angiog­raphie corona­rienne.
Pronostic
Dépend de l'étendue et de la sévérité de l'atteinte (pt souffrant de HTA, hypert­rophie cardiaque, anomalies ECG au repos = mauvais pronostic
Traitement
Immédiat lors de la crise : repos (cessation des activi­tés), nitro, calmer patient. De la maladie : médication (nitro­gly­cérine = vasodi­lat­ateur, agents bétabl­oquants qui empêchent alors de se fier au pouls pour mesurer l'inte­nsité puisqu'ils ralent­issent la FC et PA, utiliser alors échelle de Borg, antiag­régants plaque­taires =aspirines ou autres), contrôle médical des pathol­ogies en cause, chirurgie (angio­pla­stie, pontage corona­rien), hygiène de vie (corre­ctions des facteurs de risque: arrêt du tabac, alimen­tation saine, activité physique adaptée, éviter les situations qui provoquent des crises)
Influence sur la réadap­tation
doit tenir compte de la condition lors de la partic­ipation aux programmes d'exercice et lors des traite­ments, résultats tests ECG effort, discussion avec le médecin, prise des signes vitaux, échelle de borg. Angine stable : connaître les limites et les respecter. Angine instable : ATTENTION. toujours savoir où se trouve la médica­tion, attention à la prise des bêtabl­oqu­ants.
définition syndrome coronarien aigu : tout trouble cardiaque qui mène à un ralent­iss­ement ou un blocage soudain de l'apport sanguin au coeur. Situation d'urgence médicale.

Maladie de Raynaud

Définition
spasmes excessifs et prolongés produisant des vasoco­nst­ric­tions résultant en un apport très réduit de sang aux extrém­ités. Épisodes d'ischémie digitale spasmes des artères de petit calibre et des artéri­oles.
Cause
inconnue, manipu­lation prolongée d'outils vibrat­oires.
Diagnostic
test de sensib­ilité au froid (expos­ition prolongée à un froid modéré humide qui fait apparaître les symptômes)
Manife­sta­tions cliniques
3 phases succes­sives dans le changement de coloration des mains : pâleur (vasoc­ons­tri­ction très marquée des vaisseaux ce qui provoque une ischémie transi­toire symptômes : engour­dis­sement, sensation de doigts froids, douleur) cyanose marqué­e(p­résence de sang désoxygéné dans les capill­aires de la peau) rougeur marquée (relâc­hement de la vasoco­nst­riction = hyperémie réacti­onnelle symptômes: douleur sous forme d,élan­cement, de brûlure. La douleur est plus intense dans la phase de réchau­ffe­ment.
Évolution
les symptômes sont interm­itt­ents, durée : de qlq minutes à qlq heures. des change­ments trophiques appara­issent lorsque l'apport sanguin est grandement compromis. la gangrène bilatérale est possible (très rare) qui peut mener à l'ampu­tation
Traitement
à court terme : réchauffer doucement les mains, bouger les doigts ou les orteils, exercices de balanc­ements rapides des MS en décrivant de grands cercles pour faciliter l'apport sanguin au niveau des doigts, si le stress est à l'origine de la crise, s,éloigner de la situation, utiliser des techniques anti-s­tress.
à long terme : médication (vasod­ila­tateur, inhibi­teurs calciq­ues), training autogène avec visual­isation (pour agir sur le stress), biofee­dback pour apprendre à contrôler la tempér­ature au niveau des mains, action médicale sur les causes si possible (stress, froid)
Réadap­tation
c-i : cryoth­érapie, conseil d'usage (vêtements chauds, couvrir les extrémités et relaxa­tion)

Artéri­osc­lér­ose­/at­hér­osc­lérose

Physio­pat­hologie
Dépôt de substances graiss­euses (plaques athéro­mat­euses) dans les parois des artères de moyen et gros calibre du cerveau, du coeur, des reins, des jambes, qui diminuent le flux sanguin. Cette lésion initiale progresse et se transforme en plaque fibreuse. L'évol­ution est influencée par le nombre de facteurs de risque présents. Le déclen­chement d'une réaction inflam­matoire entraînera la fibrose, puis la sclérose puis la calcif­ication de l'artère. L'artère perd alors son élasticité ce qui entraîne l'augm­ent­ation de la force de contra­ctiondu coeur et de la pression artérielle pour compenser. Le rétric­iss­ement de l'artère se fait de manière continue et progre­ssive.
Symptômes
survie­nnent qnd artères sont consid­éra­blement rétrécies (>70%). Ils varient selon leur locali­sation.
Compli­cations
cardiaques : insuff­isance cardiaque, angine, arythmie. Organiques : AVC, anévrisme, insuff­isance rénale chronique, plaies, gangrènes, amputa­tion.
Facteurs de risque
irréve­rsibles : âge, sexe (H>F), prédis­pos­itions héridi­taires. révers­ibl­es/­con­trô­lables : tabagisme, HTA, diabète de type 2, dyslip­idémie. Autre: obésité, stress et sédent­arité ++
Prévention et traitement
contrôle des facteurs de risque et modifi­cation du mode de vie pour réduire le risque de compli­cat­ions. Parfois certaines médication peuvent être nécess­aires (contre l'HTA, diabète)
Mène souvent a HTA
moyenne artère = muscle donc si la paroi durcit ça mène à un problème de pression parce que le muscle n'est pas capable de contracter correc­tement .
Plaques se dévelo­ppent aux endroits de bifurc­ation des grosses artères ou aux zones de plicature.

embolie pulmonaire

Définition
Obstru­ction de l'artère pulmonaire à partir du ventricule droit. Urgence médicale car surmène coeur et peut entraîner mort du pt.
Physio­pat­hologie
Pulmonaire : diminution de l'apport du sang au poumon, mort du tissu pulmon­aire, trouble des échanges gazeux .
cardiaque : la pression augmente au niveau de l'artère obstruée, risque de défail­lance cardiaque car augmen­tation de l'effort du VD
Symptômes
dyspnée soudaine, dlrs soudaines dans la poitrine, vertiges ou évanou­iss­ement, tachyc­ardie ou irrigu­larité de la FC, chute de tension artéri­elle, anxiété, agitation, peau froide, cyanose, toux, hémoptysie
Traitement
admini­str­ation d'O2, antico­agu­lants, thromb­oly­tiques (dissout caillot), antalg­iques, traitement des autres syptômes au besoin
Interv­ention en physio­thé­rapie
Survei­llance des S & S pour les pts à risque
Risque marqué en présence d'une TVP
Manife­sta­tions d'ordre cardio­-pu­lmo­naires

Embolie artérielle

Définition
Obstru­ction d'un artère par un embole ou thromb­oembole amené par la circul­ation. Se produit une interr­uption soudaine de l'apport sanguin vers un organe ou une partie du corps. C'est une urgence médicale.
Nature du matériel obstruant
caillot, bulle d'air, particules graiss­euses de la moelle, amas de bactéries lors d'une infection
Type d'embolie
aux poumons : embolies pulmon­aire, aux carotides ou au cerveau: AVC, aux organes, aux MI's ou MS's
Facteurs prédis­posants
tout ce qui ralentit la circul­ation et favorise la stase et par le fait même un thrombus : la triade de Virchow
Prognostic
dépend de la locali­sation de l'artère bloquée. C'est une urgence médicale car danger de mort. Obstru­ction doit être éliminée le plus rapidement possible car cause manque d'oxygène (consé­quence sur les tissus: nécrose ou apoxie tissul­aire). Problèmes neurol­ogique ( parast­hésies, paraly­sies, AVC) , problèmes muscul­aires (muscles cardia­ques, embolie pulmon­aire, muscles périph­éri­ques), problèmes cutanés (plais, gangrène)
locali­sation la plus usuelle: au site de division des artères, là où le vaisseau se rétrécit.

Conduite à tenir en physio­thé­rapie

Éviter en TVS/TVP
- chaleur, rester debout longtemps à cause de la gravité
- endommager la peau (taping, massage vigoureux, frictions)
-ce qui comprime la circul­ation (bas courts, theraband)
Encourager en TVS/TVP
marche, élévation des MI
Surveiller en TVS/TVP
risque de TVS/TVP, plaies
Objectifs (pour tous les problèmes veineux)
- diminution de l'oedème
- favoriser une bonne circul­ation
-éviter la stase
- diminuer les risques de compli­cation
Modalités de traitement (pour tous les problèmes veineux)
- survei­llance des S & S de TVS/TVP
-encou­rager : marche régulière, élévation des MI's, port de bas de support peut aider (prescrit par le médecin)
-éviter : chaleur, endomm­agement de la peau, ce qui comprime la circul­ation (bas serrés, attention exs avec theraband, etc.)

Insuff­isance veineuse chronique

Définition
terme utilisé pour décrire toute condition où le retour veineux est perturbé de façon irréve­rsible. IVC est davantage associée au réseau profond puisque le retour veineux est très important dans ce réseau. La peau et les tissus sont privés de nutriments et il y a accumu­lation de métabo­liques dans les tissus. Les stades d'évol­utions de l'insu­ffi­sance veineuse chronique sont donc décrits à partir de l'état de la peau.
Manife­sta­tions cliniques
Généra­lement caract­érisé par un oedème plus ou moins prononcé de la jambe et de la cheville, altéra­tions cutanées variant selon la durée d'évol­ution. Pour reconn­aître la présence d'IVC on observe la région de la cheville : Peau : chaude, épaisse, peu souple, indurée, tachetée de zones pigmen­tées. Douleur : sensation de fatigue, lourdeur, crampes plus fortes le soir que le matin. Oedème : signe cardinal de l'insu­ffi­sance veineuse chronique, tend à être permanent avec le temps, oedème à godet. Ulcère : face interne de la cheville.
Différents stades de l'insu­ffi­sance veineuse
stade 1 : présence de petites varico­sités observées fréque­mment autour de la malléole interne.
stade 2: varices plus import­antes. Présence d'oedème occasi­onnel.
stade 3: fibrose des tissus cutanés et sous-c­utanés et l'obst­ruction des vaisseaux lympha­tiques cause de l'oedème. La peau perd sa souplesse, elle se fixe aux tissus et elle devient luisante. Libération des globules rouges dans les tissus sous-c­utanés. Les produits de désint­égr­ation des globules rouges, la mélanine et l'hémo­sid­érine sont respon­sables de la coloration rouge brunâtre de la peau. Les troubles trophiques consti­tuent ce qui est parfois désigné sous le terme de "­der­matite de stase" et qui peut être observée dans la région inférieure de la jambe à la cheville : peau sèche, squameuse et décolorée à certains endroits.
stade 4 : ulcère de jambe. C'est l'inco­mpé­tence des valvules au niveau des perfor­antes qui conduit, avec le temps, à la formation d'un ulcère. Ces ulcères résultent de la rupture de veines superf­ici­elles dans la région de la malléole interne. Une fois la peau lésée, des agents infectieux peuvent contaminer la plaie.
Phlébe­ctasie = synonyme de varice

varices

Définition
dilatation progre­ssive et irréve­rsible d'une ou plusieurs veines causée par une pression intrav­eineuse excessive et prolongée. La dilatation des veines empêche la fermeture complète des valvules ce qui entraîne le reflux sanguin, qui augmente la pression hydros­tatique des capill­aires et qui établit un cercle vicieux.
Varices essent­iel­les­/pr­imaires
surtout veines saphènes internes, tout le long du MI, processus pathol­ogique débute dans le réseau superf­iciel.
Facteurs prédis­posants : obésité, grossesse, travail en position debout statique, contra­ceptifs oraux.
douleur : lordeur, fatigue des MI
évolution : prédis­pos­ition à phlébite
traitement préventif : marche, bas de compre­ssion.
chirurgie : injections scléro­santes "­str­ipp­ing­" phlébe­ctomie.
Varices second­aires
débute surtout au niveau de la cheville, processus pathol­ogique qui débute dan le réseau profond, lié à une TVP le plus souvent.
facteurs prédis­posants : TVP, tumeur (compr­ess­ion), anastomose artéri­o-v­ein­euse, insuff­isance cardiaque congestive droite.
douleur : MI, oedème, ulcères.
évolution : conduit à l'insu­ffi­sance veineuse chronique.
traitement : complexe par spécia­liste.
 

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